醫(yī)學(xué)論文論早期干預(yù)輕度子癇前期的圍產(chǎn)結(jié)局臨床觀察
妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的疾病,一般在妊娠2O周以后發(fā)病,以高血壓、蛋白尿及其他全身器官功能紊亂為特征。做好預(yù)防和干預(yù)工作,對(duì)降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生、發(fā)展有重要意義,F(xiàn)將我院收治的單胎孕28~32周輕度子癇前期93例的臨床資料分析如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料:2011年7月至2013年8月我院收治輕度子癇前期、單胎孕28~32周的患者93例,所有患者均符合《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn),均已排除原發(fā)性高血壓、腎性高血壓及特殊原因引起高血壓疾病,如多胎妊娠、妊娠期糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、滋養(yǎng)細(xì)胞疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等疾病,并且無(wú)明顯母胎并發(fā)癥,可予期待治療。93例患者年齡21~42歲,平均(27.84-5.3)歲,初產(chǎn)婦65例,經(jīng)產(chǎn)婦28例。
將93例患者隨機(jī)分為兩組:觀察組53例,對(duì)照組4O例。兩組患者年齡、孕產(chǎn)次、體重、血壓、尿蛋白水平等一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。
1.2 方法:觀察組:除了一般治療,即保證患者環(huán)境安靜和充足的睡眠,必要時(shí)口服地西泮,左側(cè)臥位,合理的營(yíng)養(yǎng)供給,適當(dāng)活動(dòng),還給予硫酸鎂解痙,丹參注射液抗凝。用法:
首日以25 硫酸鎂2O mL+5 葡萄糖注射液100 mI 快滴作為首次負(fù)荷量,再以維持量25 硫酸鎂3o~40 mL+5葡萄糖注射液500 mL靜滴,1.5 g/h,連用3 d;第4天開(kāi)始每日用丹參注射液16 mL+5 葡萄糖注射液500 mL靜滴,連用3 d,第7天停藥1 d。第2周以后周而復(fù)始以上用藥。對(duì)照組:一般治療同觀察組,但未用解痙抗凝藥。兩組患者均未用降壓、擴(kuò)容、利尿藥。兩組患者發(fā)展成重度子癇前期后按同樣規(guī)范治療,治療原則為硫酸鎂解痙,用量加大,2O~25g/d,丹參注射液抗凝,16 ml/a,有嚴(yán)重低蛋白血癥水腫的,用白蛋白擴(kuò)容消腫,有降壓指征的予降壓,降壓藥物選擇為:
不影響心排出量、腎臟血流量及子宮胎盤(pán)的灌注量,對(duì)胎兒無(wú)毒副作用。兩組均在出現(xiàn)終止妊娠的指征時(shí),給予終止妊娠,終止妊娠的指征:① 輕度子癇前期孕足月;② 重度子癇前期經(jīng)積極治療24~48 h,病情仍加重;③ 重度子癇前期孕34周以上;④ 出現(xiàn)各種嚴(yán)重母胎并發(fā)癥。
1.3 觀察指標(biāo):觀察兩組出現(xiàn)母親并發(fā)癥(包括胎盤(pán)早剝、肝’腎功能損害、心功能衰竭、腦血管意外、HELLP綜合征、DIC等)總例數(shù),發(fā)展成為重度子癇前期的例數(shù)、所需的時(shí)間和成為重度的孕周,新生兒體重,新生兒窒息發(fā)生率,兩組藥物不良反應(yīng)的情況等。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS13.o統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用Y。檢驗(yàn),以P G0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果觀察組母親并發(fā)癥發(fā)生率比對(duì)照組明顯低(P<0.05),兩組發(fā)展為重度子癇前期發(fā)生率比較無(wú)明顯差異(P>0.05),但觀察組發(fā)展成重度子癇前期所需的時(shí)間比對(duì)照組明顯延長(zhǎng)(P G0.05)。新生兒體重差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組新生兒窒息發(fā)生率比對(duì)照組明顯低(P<0.05)。兩組均無(wú)發(fā)生胎死宮內(nèi),均未出現(xiàn)嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)。兩組均無(wú)心衰、腦血管意外、子癇發(fā)生,主要并發(fā)癥是肝腎功能損害、胎盤(pán)早剝、胎兒生長(zhǎng)受限、胎盤(pán)功能減退、胎兒窘迫、HELLP綜合征。
3 討 論
3.1 解痙抗凝是控制本病發(fā)展最主要方法。妊娠期高血壓疾病的基本病理生理改變?yōu)槿硇⊙墀d攣,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損,局部變性形成急性粥樣壞死,子宮胎盤(pán)血管表現(xiàn)為廣泛的內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,內(nèi)皮下纖維素沉積,血管腔狹窄,影響胎盤(pán)血供。血管內(nèi)皮細(xì)胞能合成分泌許多重要的活性物質(zhì),在調(diào)節(jié)血管張力、物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)、信號(hào)傳遞、抗血栓形成等多方面發(fā)揮著重要作用。目前一致認(rèn)為,胎盤(pán)病理改變,血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是本病的核心環(huán)節(jié)。一旦血管內(nèi)皮細(xì)胞受損害可導(dǎo)致血管通透性增加,體液和蛋白外滲,筆耕文化傳播,抗凝血因子和血管擴(kuò)張因子減少,在受損部位引發(fā)促凝血因子合成增加并激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血小板凝聚、微血栓形成和血管收縮等一系列病理變化。輕度子癇前期是指妊娠2O周后出現(xiàn)收縮壓≥l8.7 kPa和或舒張壓≥ 12.0 kPa伴隨機(jī)尿蛋白(+),或尿蛋白≥0.3 g/24 h。本病在期待孕期延長(zhǎng)時(shí)可以保持病情的相對(duì)穩(wěn)定,也可以演變成為重度子癇前期甚至子癇。臨床上,對(duì)輕度子癇前期處理主要為休息、鎮(zhèn)靜,期待治療,是否進(jìn)行其它干預(yù)治療未達(dá)成共識(shí)。本文觀察單胎孕28~32周輕度子癇前期93例,發(fā)現(xiàn)早期解痙、抗凝等干預(yù)對(duì)控制疾病的發(fā)展有重要意義,可以減少母親并發(fā)癥,延緩疾病發(fā)展為重度子癇前期,從而延長(zhǎng)終止妊娠的時(shí)間,減少新生兒窒息發(fā)生率。
3.2 硫酸鎂是解痙治療首選藥物。鎂離子具有較強(qiáng)的生物活性,其在人體多種能量代謝、酶促反應(yīng)等均發(fā)揮了重要作用。其可以抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿,使骨骼肌松弛,防治子癇發(fā)作,可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素I,抑制內(nèi)皮素合成,降低機(jī)體對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng),緩解血管痙攣狀態(tài),降低血壓。通過(guò)阻斷谷氨酸通道阻止鈣離子內(nèi)流,解除血管痙攣、減少血管內(nèi)皮損傷。鎂離子還可提高孕婦及胎兒血紅蛋白對(duì)氧的親和力、改善氧代謝。目前認(rèn)為胎盤(pán)缺血、缺氧是子癇前期發(fā)病主要誘因,秦潔等 研究發(fā)現(xiàn):子癇前期患者的血清sFlt一1明顯較正常孕婦高,提示sFlt一1參與了子癇前期的發(fā)生、發(fā)展。sFlt—l即可溶性酪氨酸激酶1,是內(nèi)源性的抗血管生成蛋白,主要由胎盤(pán)產(chǎn)生,它與膜表面受體Fit一1競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子VEGF和胎盤(pán)生長(zhǎng)因PLGF,使VEGF和PLGF喪失生物學(xué)活性,引起血管生成障礙并影響血管壁的完整性和通透性。子癇前期及子癇患者循環(huán)中sFlt一1升高,對(duì)抗循環(huán)中VEGF和PLGF的生物學(xué)效應(yīng),因而造成全身小血管內(nèi)皮功能失調(diào),產(chǎn)生高血壓、蛋白尿 等臨床表現(xiàn);颊哂昧蛩徭V治療,15~10 g/d,連用3 d,可使外周血sFlt一1水平下降,表明小劑量硫酸鎂治療,對(duì)控制疾病的發(fā)展有作用。目前,對(duì)于重度子癇前期和子癇患者,首選硫酸鎂防治子癇及降低其并發(fā)癥,對(duì)于輕度子癇前期患者是否預(yù)防性使用硫酸鎂以降低子癇及其并發(fā)癥的發(fā)生,從而降低母兒的發(fā)病率及病死率,目前說(shuō)法不一。謝燕麗等一項(xiàng)長(zhǎng)達(dá)4年半的前瞻性臨床研究發(fā)現(xiàn),預(yù)防性使用硫酸鎂可明顯降低輕度子癇前期患者子癇的發(fā)生率,提示輕度子癇前期也需要預(yù)防性使用硫酸鎂。本文觀察對(duì)比93例輕度子癇前期患者,也發(fā)現(xiàn)間斷適量硫酸鎂治療,對(duì)控制疾病的發(fā)展有益,并可改善母嬰結(jié)局。
本文編號(hào):4284
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