發(fā)布時間：2020-12-13 22:15

　　高血壓是危害人類健康的主要疾患之一，其發(fā)病機(jī)理迄今仍未明嘹。高血壓的主要表現(xiàn)是血管張力持續(xù)升高及血管對各種加壓物質(zhì)的反應(yīng)性增強(qiáng)所致的血壓異常，故近年來有關(guān)高血壓發(fā)病血管機(jī)制的研究受到高度重視。 內(nèi)臟阻力血管的舒縮在形成外周阻力中具有重要作用。從一定意義上說，它們的活動直接決定著血壓的高低。眾所周知，平滑肌細(xì)胞收縮過程的啟動與完成必須有鈣離子的參與，細(xì)胞膜鈣通道的啟閉控制著經(jīng)鈣通道的外鈣內(nèi)流，是調(diào)節(jié)胞內(nèi)鈣濃度高低的主要途徑。因此，質(zhì)膜鈣通道的功能活動直接影響著血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的興奮收縮耦聯(lián)，從而決定外周阻力血管張力，影響血壓的高低。近年來，有關(guān)高血壓大鼠血管平滑肌細(xì)胞鈣通道的研究甚少，主要原因是高血壓大鼠血管單個平滑肌細(xì)胞分離技術(shù)的困難以及平滑肌細(xì)胞鈣電流太小和鈣電流的Rundown現(xiàn)象．雖然已有的幾篇報(bào)道認(rèn)同高血壓時VSMC鈣通道功能異常，但亦發(fā)現(xiàn)許多矛盾的結(jié)果。那么在腸系膜動脈阻力血管段，高血壓大鼠的VSMC鈣通道活動的特性與調(diào)節(jié)是否發(fā)生了變化是亟待研究的問題，至今國內(nèi)外尚未見報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)的目的就是在改進(jìn)腸系膜動脈阻力血管平滑肌單細(xì)胞酶法分離技術(shù)的基礎(chǔ)上，采用膜片箝技... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：149 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

1一1.GTYPs對wstiar大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細(xì)胞鋇電流的影響.池子液eTYPs濃度為100悶，Ba，‘濃度20.01/L.刺激方式為圣lp二一4omv，TP，20耐.原始曲線經(jīng)800Hz高斯濾波后繪制.

·“丁昭對Hs“sp大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細(xì)胞鋇電流的影響·液GT即S濃度為100州，BaZ+濃度20mmol/L.刺激方式為HP二一40mv，TP，+20原始曲線經(jīng)800H:高斯濾波后繪制.

流在十2Onlv處.因此，在池子液內(nèi)加人100四的GT即s后，通過比較峰值鋇電流幅度的改變以確定藥物的作用強(qiáng)度.結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在兩種箱制電位下，GT即s均能使sHRsp及wist。r大鼠全細(xì)胞.鋇電流明顯增加，尤其以sHR“p大鼠增加最為突出(圖31一1至5)·考慮兩種大鼠在用藥前同樣刺激脈沖產(chǎn)生的反應(yīng)已經(jīng)不同，故以峰值鋇電流增值的相對數(shù)表示鈣通道對GT即S刺激的反應(yīng)性.當(dāng)HP一40mv時，GT晰S使SHRsp峰值鋇電流顯著增加101土11%，而wist:r大鼠僅增加30土9%(P<0.01).HP一80mv時，SHRsp增加65土8%，而wistar為40士6%(P<0.01).結(jié)果表明，SHRsp大鼠血管平滑肌細(xì)胞鈣通道對GT鞠s刺激敏感性遠(yuǎn)高于W1star大鼠..圖31一1.GTYPs對wstiar大鼠腸系膜動脈阻力血管平滑肌全細(xì)胞鋇電流的影響.池子液eTYPs濃度為100悶，Ba

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]GTPγs參與SHRsp阻力血管平滑肌細(xì)胞鈣激活鉀通道的調(diào)節(jié)[J]. 王國勇,鄭永芳,屈金河,王曉芳.  基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 1994(02)
[2]離子單通道記錄數(shù)據(jù)分析的程序[J]. 郭京虎,屈金河,鄭永芳.  基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床. 1992(05)



本文編號：2915268