發(fā)布時(shí)間：2019-06-11 22:00

【摘要】：目的:觀察急性期過敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患兒外周血及皮損組織IgA Fc受體FcαRI的表達(dá),并探討FcαRI與炎癥相關(guān)細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的關(guān)系。方法:納入急性期HSP患兒50例,其中單純型HSP 30例,紫癜性腎炎型(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)20例,健康對照20例。采用Sandwich固相ELISA法檢測血清可溶性IgA Fc受體(s FcαRI-IgA)水平;免疫組化及Western blot分別檢測20例HSP患兒皮損組織中FcαRI的表達(dá)和分布,直接免疫熒光檢測皮損組織中IgA、C3、纖維蛋白原(fibrinogen,Fib)的沉積;ELISA檢測患兒血清細(xì)胞因子IL-6、TNF-α的水平。結(jié)果:(1)急性期HSP和HSPN患兒血清IgA[(2.32±1.00)g/L,(2.42±1.02)g/L]、C3[(1.17±0.33)g/L,(1.11±0.19)g/L]較正常對照明顯升高(F=14.000,P=0.000;F=8.227,P=0.000),HSPN組血清s FcαRIIgA水平[(5.75±5.07)pg/mL]較正常對照組[(3.09±2.08)pg/mL]升高(F=2.891,P=0.022)。(2)FcαRI在急性期HSP患兒皮損表皮及真皮中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、附屬器周圍沉積,組化染色強(qiáng)度(HSCORE=205.00±41.86)及FcαRI蛋白表達(dá)(FcαRI/beta actin=0.23±0.07)較正常對照組明顯增高(t=8.276,P=0.000;t=3.274,P=0.004)。(3)急性期HSP和HSPN患兒PBMC上清中TNF-α水平[(4.75±2.59)pg/mL,(6.37±2.87)pg/mL]較正常對照組[(3.12±2.01)pg/mL]增高(F=8.309,P=0.028,P=0.000),HSPN組升高較HSP更顯著(P=0.030)。結(jié)論:IgA Fc受體參與急性期HSP發(fā)病,FcαRI可能作為急性期HSP的重要分子標(biāo)記,但FcαRI通過何種機(jī)制參與HSP發(fā)病仍需深入研究。
[Abstract]:Objective: To observe the expression of Fc-RRI in peripheral blood and skin lesions of children with Henoch-Schonlein purpuura (HSP), and to explore the relationship of Fc-RI with inflammation-related cytokine interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor (TNF-1). Methods:50 cases of HSP in the acute stage were included. Among them,30 cases of simple HSP,20 cases of Henoch-Schonlein purpuura nephatis and HSPN, and 20 healthy controls. Serum soluble IgA Fc receptor (s-Fc-RI-IgA) was detected by means of Sandwich solid-phase ELISA. The expression and distribution of Fc-RRI in the lesions of 20 patients with HSP were detected by immunohistochemistry and Western blot, and the deposition of IgA, C3, and Fib in the skin was detected by direct immunofluorescence. The levels of serum cytokines IL-6 and TNF-1 in children were detected by ELISA. Results: (1) The serum IgA[(2.32-1.00) g/ L, (2.42-1.02) g/ L], C3[(1.17-0.33) g/ L], (1.11-0.19) g/ L] in the acute phase HSP and HSPN were significantly higher than that in the normal control (F = 14.000, P = 0.000; F = 8.227, P = 0.000). The level of serum s-Fc[(5.75-5.07) pg/ mL] in the HSPN group was higher than that in the normal control group[(3.09-2.08) pg/ mL] (F = 2.891, P = 0.022). (2) The expression of Fc-RI (Fc-RI/ beta-actin = 0.23-0.07) was higher than that in the normal control group (t = 8.276, P = 0.000; t = 3.274, P = 0.004). (3) The level of TNF-[(4.75-2.59) pg/ mL, (6.37-2.87) pg/ mL] in the PBMC of patients with acute phase HSP and HSPN was higher than that in the normal control group[(3.12[2.01) pg/ mL] (F = 8.309, P = 0.028, P = 0.000), and higher in the HSPN group (P = 0.030). Conclusion: IgA Fc receptor is involved in the pathogenesis of HSP in the acute stage, and the Fc-RRI may be an important molecular marker for HSP in the acute stage, but the mechanism of the Fc-RI in the pathogenesis of HSP is still in-depth study.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院皮膚科;重慶醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院腎內(nèi)科兒童發(fā)育疾病研究教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室兒科學(xué)重慶市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室兒童發(fā)育重大疾病國家國際科技合作基地;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(編號:81301362)
【分類號】：R725.5

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