代謝性炎癥與脂質(zhì)異常分布在NAFLD發(fā)病中的作用
本文選題:代謝性炎癥 + CD; 參考:《重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2017年07期
【摘要】:代謝性炎癥主要指營養(yǎng)物和代謝過剩所觸發(fā)的,由內(nèi)臟組織(主要是脂肪組織)介導(dǎo)的,多種細(xì)胞(包括巨噬細(xì)胞)與細(xì)胞因子共同參與的慢性低豐度性炎癥反應(yīng)。CD36(fatty acid translocase,cluster of differentiation 36,FAT/CD36)又名脂肪酸轉(zhuǎn)運酶,被認(rèn)為是將機體的天然免疫和代謝有機聯(lián)合在一起的重要靶點。脂肪酸能誘導(dǎo)肝細(xì)胞CD36的表達(dá),并與Toll樣受體(toll-like receptors,TLR)TLR4和TLR6結(jié)合成異三聚體,促使炎癥反應(yīng)的發(fā)生。在代謝性炎癥作用下,肝臟攝取合成脂質(zhì)增加,導(dǎo)致非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)脂肪肝發(fā)生和發(fā)展。CD36可能成為治療NAFLD的潛在靶點。
[Abstract]:Metabolic inflammation is mainly triggered by excess nutrients and metabolism, and is mediated by visceral tissue (mainly adipose tissue). Multiple cells (including macrophages) and cytokines are involved in chronic low-abundance inflammation. CD36 fatty acid translocase cluster of differentiation 36 Fat / CD36, also known as fatty acid transporter, is considered to be an important target for organically combining innate immunity and metabolism. Fatty acids can induce the expression of CD36 in hepatocytes and combine with Toll like receptor TLR4 and TLR6 to induce inflammatory reaction. Under the action of metabolic inflammation, liver uptake of synthetic lipids increases, leading to the occurrence and development of non-alcoholic fatty liver disease. CD36 may be a potential target for the treatment of NAFLD.
【作者單位】: 重慶醫(yī)科大學(xué)脂糖代謝性疾病重慶市重點實驗室;
【基金】:國家自然科學(xué)基金資助重大資助項目(編號:81390354)
【分類號】:R575.5
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本文編號:1968368
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