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香草乙酮在細胞水平對NOX-ROS-P38信號傳導(dǎo)通路的影響

發(fā)布時間:2024-06-10 23:29
  [目的]探討香草乙酮在細胞水平對NOX-ROS-P38信號傳導(dǎo)通路的影響。[方法]采用魯米諾化學(xué)發(fā)光法檢測THP-1細胞中ROS的生成,用Real time PCR檢測p-P38及NOX2的表達。[結(jié)果]過表達NOX2時,與對照組相比,經(jīng)香草乙酮培養(yǎng)組ROS和p-P38的表達均減少(P<0.01,P<0.05)。經(jīng)香草乙酮培養(yǎng)后,NOX2基因不敲除組的ROS及p-P38的表達較基因敲除組的減少(P<0.01,P<0.05)。與對照組相比,阻斷ROS的生成,p-P38表達明顯減少(P<0.01),刺激ROS后,p-P38的表達明顯增加(P<0.01)。[結(jié)論]NOX在ROS及P38的上游,P38在ROS的下游。香草乙酮可能通過抑制NOX2的活性或抑制NOX2促進ROS的生成過程來抑制ROS的生成,進而抑制P38 MAPK磷酸化。

【文章頁數(shù)】:3 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 在細胞系THP-1(購自中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院細胞庫)中過表達NOX2,觀察ROS及p-P38表達
    1.2 RNAi技術(shù)敲除細胞NOX2基因,觀察ROS及p-P38表達
    1.3 SOD阻斷ROS在細胞系THP-1中生成及低氧刺激ROS生成,應(yīng)用Real time PCR檢測p-P38及NOX2
        1.3.1 SOD阻斷ROS生成
        1.3.2 低氧刺激ROS生成
        1.3.3 Real time PCR檢測p-P38及NOX2基因表達
2 統(tǒng)計學(xué)處理
3 結(jié)果
    3.1 在細胞系THP-1中過表達NOX2,ROS及p-P38表達
    3.2 敲除細胞NOX2基因,ROS及p-P38表達
    3.3 阻斷和刺激ROS,NOX2及p-P38表達
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本文編號:3992060

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