發(fā)布時間：2024-12-01 23:19

　　研究背景及目的：隨著近年來對細胞死亡的深入研究，經(jīng)典的“凋亡—壞死”的死亡分類模型已經(jīng)顯得過于簡單。一般來說，某一種死亡刺激可能引起細胞多個死亡通路的活化，細胞最終發(fā)生什么樣的死亡主要取決于被活化通路發(fā)揮作用的速度。多數(shù)情況下，Caspase通路發(fā)揮作用最快，因此程序性細胞死亡最常表現(xiàn)為凋亡。但是某些情況下，比如Caspase通路受阻時，Caspase通路不發(fā)揮作用或者速度慢于其它通路，細胞就會表現(xiàn)為凋亡樣或壞死樣等非凋亡程序性細胞死亡(Non-apoptotic programmed cell death，Non-apoptotic PCD)。例如：自體吞噬性細胞死亡，胞質性細胞死亡，以及腫瘤壞死因子介導的肝損傷、Huntington舞蹈病、肌萎縮性側索硬化癥中發(fā)生的細胞死亡等無法歸類于凋亡或壞死形式的細胞死亡都支持這一觀點。 國內(nèi)外文獻對非凋亡程序性細胞死亡的研究報道相對較少，目前的報道多限于其表現(xiàn)形式和形態(tài)學描述，對非凋亡PCD的發(fā)生和信號傳導機理尚不清楚。本研究在建立興奮性氨基酸海藻人酸(Kainic acid，KA)誘導原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)元非凋亡PCD體外模型基礎...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
論文正文
    前言
    材料與方法
    結果
    討論
    小結
參考文獻
綜述
致謝
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