發(fā)布時間：2020-12-18 05:50

　　目的探討越鞠丸對慢性皮質酮誘導小鼠的抑郁樣行為及神經(jīng)新生的作用。方法 C57BL/6N小鼠進行皮質酮注射造模及給藥,行為學檢測模型及藥效,免疫組化法比較小鼠海馬DG區(qū)Ki67⁺細胞數(shù)量,蛋白免疫印跡法檢測PKA-ERK-CREB信號通路的表達變化。結果糖水偏好結果顯示,皮質酮誘導小鼠糖水偏好程度明顯下降,越鞠丸則能逆轉這一表型;懸尾測試和陌生環(huán)境攝食測試的結果與糖水偏好結果相類似。免疫組化結果顯示,皮質酮誘導小鼠海馬DG區(qū)Ki67⁺細胞數(shù)量明顯減少,而越鞠丸能夠增加陽性細胞數(shù)量。蛋白免疫印跡結果顯示,皮質酮誘導小鼠海馬中PKA、CREB、ERK的表達水平均明顯下調,而越鞠丸則可以上調這些蛋白表達。結論在皮質酮誘導抑郁模型小鼠中,越鞠丸通過激活PKA-ERK-CREB信號通路,進而增強海馬神經(jīng)新生,從而起到抗抑郁的作用。 

【文章來源】：中國藥理學通報. 2019年02期 北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料
    1.1 實驗動物
    1.2 藥物與試劑
    1.3 儀器
2 方法
    2.1 皮質酮誘導抑郁小鼠模型的建立及越鞠丸給藥
    2.2 行為學測試
        2.2.1 糖水偏好測試
        2.2.2 懸尾測試
        2.2.3 陌生環(huán)境攝食測試
    2.3 免疫組化法檢測Ki67+
    2.4 Western blot法檢測蛋白表達水平
    2.5 統(tǒng)計學分析
3 結果
    3.1 越鞠丸給藥能夠逆轉皮質酮誘導產生的小鼠抑郁樣行為
    3.2 越鞠丸給藥能夠修復皮質酮模型小鼠海馬DG區(qū)Ki67+細胞數(shù)的減少
    3.3 越鞠丸給藥對PKA-ERK-CREB信號通路的影響
4 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Antidepressant effect of electroacupuncture regulates signal targeting in the brain and increases brainderived neurotrophic factor levels[J]. Dong-mei Duan,Ya Tu,Ping Liu,Shuang Jiao.  Neural Regeneration Research. 2016(10)
[2]復方抗焦慮膠囊對急性應激大鼠的抗焦慮作用及對大鼠腦內ERK/CREB信號通路和BDNF表達的影響[J]. 呂躍瑋,劉潔,史淑寧,郭建友,劉勇,石晉麗.  中國藥理學通報. 2015(11)



本文編號：2923475