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血小板膠原受體GPIa/IIa和GPIV功能的實驗研究

發(fā)布時間:2020-12-20 03:53
  血栓形成不僅是血栓栓塞性疾病(如冠心病、腦血管血栓病等)發(fā)病機制中重要的環(huán)節(jié),而且也是多種其它類型疾病及常見診治過程中(如糖尿病、腎病綜合癥、外科手術(shù)等)必須面對的問題。血小板是生理性、病理性止血和血栓形成過程中的核心因素;膠原是血管內(nèi)皮下細胞外基質(zhì)中與止血和血栓形成密切相關(guān)的蛋白組分。血小板與膠原的相互作用是血栓形成過程最主要的啟動因素,兩者相互作用產(chǎn)生和釋放的多種生物活性物質(zhì),更是在觸發(fā)和調(diào)控后續(xù)的一系列瀑布樣反應(yīng)中發(fā)揮著重要功能。研究血小板與膠原相互作用的首要內(nèi)容是闡明血小板膠原受體的功能。被認作血小板膠原受體的分子都是血小板膜表面的糖蛋白,它們介導(dǎo)了血小板與膠原最初的粘附過程,引發(fā)了血小板活化,導(dǎo)致血小板聚集反應(yīng)、釋放反應(yīng)的發(fā)生。在歷史上,曾有多種蛋白分子被提出作為血小板膠原受體的候選者,但大多被后續(xù)研究排除。最近十幾年,較受關(guān)注的候選者是血小板膜糖蛋白Ia/IIa(GPIa/IIa)、血小板膜糖蛋白IV(GPIV)、血小板膜糖蛋白VI(GPVI)等。GPIa/IIa歸屬于整合素家族,被認為是介導(dǎo)血小板粘附到膠原的主要受體。GPIV是一種多功能分子,作為血小板膠原受體,介導(dǎo)血小... 

【文章來源】:重慶醫(yī)科大學重慶市

【文章頁數(shù)】:111 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

血小板膠原受體GPIa/IIa和GPIV功能的實驗研究


流式細胞儀獲取的血小板散點圖

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圖 1-1 流式細胞儀獲取的血小板散點圖圖中 R1 區(qū)域顯示血小板群。Fig. 1-1 Platelets doptlot obtained by flow cytometryThe population of platelets was showed in the field of R1.

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圖 1-3 血小板與膠原粘附的熒光強度直方圖圖中的兩個出峰結(jié)果表示兩種處理方式下,血小板與膠原粘附的熒光強度的改變。反映了血小板與膠原粘附能力的改變。 1-3 The histogram of fluorescence intensity that exhibited the platelet adhesion to coThe pair of peaks in the graph showed the change of fluorescence intensity of the psion to collagen followed by two different treatments. The change of fluorescence intensionsible for the change of the ability of platelets adhesion to collagen. 不同濃度 ADP 對血小板與膠原粘附的影響按照“方法”部分的 2.2.3.1 操作,結(jié)果見表 1-1 和圖 1-4。0μmmol息組)血小板與膠原的粘附低于其它各組,P<0.05;5μmmol/L 組的粘0μmmol/L 組、20μmmol/L 組、40μmmol/L 組,P<0.05;10μmmol/L 組于 20μmmol/L、40μmmol/L 組,P<0.05;20μmmol/L 組與 40μmmol/L

【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:2927157

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