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甘草附子湯治療佐劑性關(guān)節(jié)炎模型小鼠的抗滑膜血管生成機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2024-06-06 05:53
  目的:考察甘草附子湯通過抗滑膜血管生成途徑對(duì)佐劑性關(guān)節(jié)炎(AA)模型小鼠的治療作用機(jī)制。方法:取雄性Balb/c小鼠48只隨機(jī)分為正常組、模型組、甘草附子湯組和雷公藤多苷組(陽性藥物組),每組12只。除正常組外,其余小鼠左后足趾皮內(nèi)一次性注射弗氏完全佐劑以建立AA模型。造模12 d后,正常組、模型組小鼠灌胃相應(yīng)體積的水,甘草附子湯組(7.8 g/kg,以總生藥量計(jì)算)和雷公藤多苷組(0.01 g/kg)小鼠灌胃相應(yīng)藥液20 mL/kg,每天1次,連續(xù)18 d。觀察并記錄小鼠關(guān)節(jié)病變情況,并采用水容積法測(cè)量小鼠足腫脹度;采用蘇木精-伊紅染色法觀察小鼠踝關(guān)節(jié)組織病理學(xué)變化;采用免疫熒光法檢測(cè)小鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中血小板-內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子(CD31)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的蛋白表達(dá)水平;采用Western blotting法檢測(cè)小鼠踝關(guān)節(jié)滑膜組織中核轉(zhuǎn)錄因子κB(NF-κB)、鋅指轉(zhuǎn)錄因子GATA4(GATA4)的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果:與正常組比較,模型組小鼠足跖明顯紅腫,足腫脹度顯著升高(P<0.05);踝關(guān)節(jié)滑膜組織增生,血管翳明顯增多,可見大量炎癥細(xì)胞及關(guān)節(jié)侵蝕等;滑膜組織中...

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甘草附子湯治療佐劑性關(guān)節(jié)炎模型小鼠的抗滑膜血管生成機(jī)制研究




甘草附子湯治療佐劑性關(guān)節(jié)炎模型小鼠的抗滑膜血管生成機(jī)制研究



制。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,采用甘草附子湯干預(yù)治療AA模型小鼠可明顯減輕其足腫脹情況,減少其滑膜增生、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),有改善其踝關(guān)節(jié)病理變化的作用。在RA患者中,循環(huán)的白細(xì)胞會(huì)過度遷移到發(fā)炎的關(guān)節(jié)中迫使新血管形成,從而為肥大關(guān)節(jié)提供足夠的營(yíng)養(yǎng)和氧氣[15]。因此,血管生成現(xiàn)在已被認(rèn)為是RA....


甘草附子湯治療佐劑性關(guān)節(jié)炎模型小鼠的抗滑膜血管生成機(jī)制研究



養(yǎng)和氧氣[15]。因此,血管生成現(xiàn)在已被認(rèn)為是RA患者病灶組織中血管翳形成和維持的重要標(biāo)志[16]。VEGF可通過其受體特異性作用于內(nèi)皮細(xì)胞,增強(qiáng)后者的增殖、遷移,從而促進(jìn)血管腔的形成[17]。已有研究證實(shí),RA患A.正常組B.模型組C.甘草附子湯組D.雷公藤多苷組圖2各組小鼠滑....


甘草附子湯治療佐劑性關(guān)節(jié)炎模型小鼠的抗滑膜血管生成機(jī)制研究



雷公藤多苷組劑量,g/kg7.80.01CD31,OD/μm20.51±0.035.46±0.14*1.96±0.04#2.89±0.35#VEGF,%5.82±1.3148.65±2.69*22.95±2.34#26.71±2.16#NF-κB/β-actin0.998±0.0....



本文編號(hào):3990404

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