川崎病患兒血肌腱蛋白-C水平變化及其臨床意義
發(fā)布時(shí)間:2020-12-05 08:21
目的:通過比較川崎病患兒治療前后、恢復(fù)期外周血TN-C水平以及比較川崎病、過敏性紫癜、傳染性單核細(xì)胞增多癥及正常組兒童外周血TN-C水平,評(píng)估外周血TN-C水平是否能作為川崎病冠狀動(dòng)脈損傷的特異性預(yù)測(cè)因子。方法:對(duì)2018年1月1日至2018年11月1日就診的川崎病、過敏性紫癜、傳染性單核細(xì)胞增多癥患兒及正常對(duì)照兒童進(jìn)行外周血TN-C水平測(cè)量,然后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析比較。結(jié)果:我們研究共納入44例川崎病患兒(冠狀動(dòng)脈損傷組:21例,冠狀動(dòng)脈非損傷組:23例)、39例過敏性紫癜、24例傳染性單核細(xì)胞增多癥及36例正常對(duì)照兒童。研究發(fā)現(xiàn),川崎病患兒治療前、后外周血TN-C水平均顯著高于恢復(fù)期(分別是32.0±13.8,33.5±11.4,23.3±10.8ng/ml,P<0.01);并且與C反應(yīng)蛋白(CRP)呈正相關(guān)(P=0.038),與血鈉濃度呈負(fù)相關(guān)(P=0.004),但冠狀動(dòng)脈損傷組(CAL+)與冠狀動(dòng)脈非損傷組(CAL-)川崎病患兒外周血TN-C水平無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(治療前:31.7±15.4 vs 32.3±12.5ng/ml;治療后...
【文章來源】:川北醫(yī)學(xué)院四川省
【文章頁數(shù)】:49 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
川崎病外周血TN-C水平變化
圖 2 比較川崎病、過敏性紫癜、傳染性單核細(xì)胞增多癥及正常組外周血 TN-C 水平(A 川崎病 B 過敏性紫癜 C 傳染性單核細(xì)胞增多癥 D 正常組)3 討論川崎病,曾稱為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,于 1967 年由日本學(xué)者川崎富作首先報(bào)道[10],因此被命名。川崎病是一種中小動(dòng)脈炎,多見 5 歲以下兒童,以嬰幼兒多見,且男性多于女性。報(bào)道稱川崎病的發(fā)病有種族差異,亞裔人群發(fā)病明顯高于歐洲人群,并具有季節(jié)性,以初春季節(jié)高發(fā)[2]。盡管川崎病的病因及具體的發(fā)病機(jī)制仍不清楚,但是在川崎病治療方面不斷取得進(jìn)展,尤其是在大劑量靜脈注射丙種球蛋白在臨床中廣泛應(yīng)用,明顯有效地減少了冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生。但有 15%-25%川崎病患兒
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Tenascin C upregulates interleukin-6 expression in human cardiac myofibroblasts via toll-like receptor 4[J]. Azhar Maqbool,Emma J Spary,Iain W Manfield,Michaela Ruhmann,Lorena Zuliani-Alvarez,Filomena O Gamboa-Esteves,Karen E Porter,Mark J Drinkhill,Kim S Midwood,Neil A Turner. World Journal of Cardiology. 2016(05)
本文編號(hào):2899185
【文章來源】:川北醫(yī)學(xué)院四川省
【文章頁數(shù)】:49 頁
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
川崎病外周血TN-C水平變化
圖 2 比較川崎病、過敏性紫癜、傳染性單核細(xì)胞增多癥及正常組外周血 TN-C 水平(A 川崎病 B 過敏性紫癜 C 傳染性單核細(xì)胞增多癥 D 正常組)3 討論川崎病,曾稱為皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征,于 1967 年由日本學(xué)者川崎富作首先報(bào)道[10],因此被命名。川崎病是一種中小動(dòng)脈炎,多見 5 歲以下兒童,以嬰幼兒多見,且男性多于女性。報(bào)道稱川崎病的發(fā)病有種族差異,亞裔人群發(fā)病明顯高于歐洲人群,并具有季節(jié)性,以初春季節(jié)高發(fā)[2]。盡管川崎病的病因及具體的發(fā)病機(jī)制仍不清楚,但是在川崎病治療方面不斷取得進(jìn)展,尤其是在大劑量靜脈注射丙種球蛋白在臨床中廣泛應(yīng)用,明顯有效地減少了冠狀動(dòng)脈瘤的發(fā)生。但有 15%-25%川崎病患兒
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Tenascin C upregulates interleukin-6 expression in human cardiac myofibroblasts via toll-like receptor 4[J]. Azhar Maqbool,Emma J Spary,Iain W Manfield,Michaela Ruhmann,Lorena Zuliani-Alvarez,Filomena O Gamboa-Esteves,Karen E Porter,Mark J Drinkhill,Kim S Midwood,Neil A Turner. World Journal of Cardiology. 2016(05)
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