【摘要】：背景勃起功能障礙(erectile dysfunction, ED)是中老年男性最常見的性功能障礙之一,是一個(gè)令人困擾的問題,且隨著現(xiàn)在生活節(jié)奏和壓力增大等因素的改變,ED的發(fā)病率逐年升高。ED被認(rèn)為是一個(gè)良性疾病,但它與密切關(guān)系著人們的身心健康,而且對(duì)患者及其家人的生活質(zhì)量均產(chǎn)生重大影響。據(jù)報(bào)道,約有52%的40-70歲男性患有ED,到2025年,預(yù)計(jì)全球大約有3.22億男性存在不同程度的勃起功能障礙。最新流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),ED的發(fā)病率在小于40歲男性患者中為1%-10%,40-49歲為2%-9%、60-69歲為20%-40%,而在大于70歲的男人中則高達(dá)50-100%。雖然目前ED的治療方法較多,但存在缺陷,比如療程過長(zhǎng)、療效不確切、費(fèi)用高昂、尤其是很大一部分ED患者對(duì)一線藥物5型磷酸二酯酶抑制劑效果不明顯而又不能或不愿意接受二線治療(如真空勃起裝置)和三線治療(陰莖假體置入)方案等。因此,探索更理想合理的治療方案是ED臨床治療的迫切需求。ED的發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)多因素、多環(huán)節(jié)的復(fù)雜過程,其具體發(fā)病機(jī)制目前尚不十分明確。因而,明確ED的發(fā)病機(jī)理對(duì)尋找有效的預(yù)防和治療措施具有重要的意義。陰莖海綿體由網(wǎng)格狀海綿體小梁和小梁間隙所構(gòu)成。海綿體小梁是由大量平滑肌細(xì)胞組成的,陰莖海綿體平滑肌細(xì)胞(corpus cavernosum smooth muscle cell, CCSMC)是陰莖海綿體主要的收縮與松弛組成成分,陰莖海綿體平滑肌為陰莖勃起過程中的終末組織,處于重要的核心地位。CCSMC是陰莖海綿體收縮與舒張的主要成分,在陰莖勃起的過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用,它既是陰莖能夠維持正常勃起的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),也是神經(jīng)、血管、內(nèi)分泌等諸多因素作用的終末組織。所以當(dāng)CCSMC的數(shù)量或者功能發(fā)生變化時(shí),必將對(duì)陰莖的正常勃起產(chǎn)生重大的影響。有學(xué)者研究表明,糖尿病引起的CCSMC數(shù)量減少、細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生病理改變及細(xì)胞舒縮功能受損是導(dǎo)致ED發(fā)生的重要原因。我們也已證實(shí)糖尿病性ED大鼠的陰莖海綿體組織及細(xì)胞中,CCSM細(xì)胞數(shù)量減少及細(xì)胞舒縮功能受損；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)平滑肌細(xì)胞(SMC, smooth muscle cells)標(biāo)記物、收縮相關(guān)因子α肌動(dòng)蛋白(a-smooth muscle actin, a-SMA)、平滑肌細(xì)胞肌球蛋白重鏈(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)、肌滑蛋白(smoothelin)、堿性調(diào)寧蛋白(calponin)表達(dá)明顯下降。因此,ED的發(fā)生與CCSMC的病理改變和缺失密切相關(guān),目前尚缺乏從根本上改善這些病理狀態(tài)的理想方法。研究表明,CCSMC數(shù)量的變化與ED的嚴(yán)重程度關(guān)系非常密切。糖尿病ED大鼠中CCSMC凋亡增加,細(xì)胞外基質(zhì)纖維化增加,海綿體小梁則失去了維持正常的收縮和舒張功能的基礎(chǔ),流入海綿竇內(nèi)動(dòng)脈血減少,致使陰莖勃起時(shí)海綿竇內(nèi)壓力不足以壓迫阻斷白膜下的靜脈網(wǎng),從而導(dǎo)致ED發(fā)生。細(xì)胞凋亡是在特定的內(nèi)源和外源信號(hào)誘導(dǎo)下,機(jī)體內(nèi)細(xì)胞的死亡程序被激活,并在相關(guān)基因的調(diào)控下發(fā)生的程序性死亡。隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用,我們對(duì)于細(xì)胞凋亡的過程有了更深刻的認(rèn)識(shí),但是迄今關(guān)于細(xì)胞凋亡的確切機(jī)制仍未完全闡明。細(xì)胞增殖是細(xì)胞分裂增加細(xì)胞數(shù)量的一個(gè)過程。細(xì)胞增殖是生物體重要的生命特征之一,也是機(jī)體維持細(xì)胞數(shù)量平衡和正常功能所需的必要條件。細(xì)胞的凋亡與增殖現(xiàn)象是互相聯(lián)系和密不可分的,貫穿于我們生命活動(dòng)的始終,維系機(jī)體內(nèi)環(huán)境的動(dòng)態(tài)平衡。平滑肌細(xì)胞與骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞有所不同,平滑肌細(xì)胞的分化狀態(tài)可以逆轉(zhuǎn),根據(jù)結(jié)構(gòu)和功能的不同,可以將血管平滑肌分為收縮型和合成型兩種。收縮型的主要功能是維持平滑肌的收縮和舒張,維持組織器官的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能,而合成型主要在細(xì)胞增殖、分化、遷移、分泌及降解胞外蛋白等方面發(fā)揮作用,平滑肌細(xì)胞能根據(jù)細(xì)胞的局部環(huán)境或因子的刺激而重塑其表型,具有雙向分化功能,因此,將平滑肌細(xì)胞在收縮型與合成型兩種表型之間的轉(zhuǎn)化稱之為表型轉(zhuǎn)化。動(dòng)脈粥樣硬化的早期,血管平滑肌細(xì)胞發(fā)生表型轉(zhuǎn)化,細(xì)胞增殖很快,形成粥樣斑塊,而在晚期的時(shí)候,血管平滑肌細(xì)胞增殖明顯下降,胞外膠原基質(zhì)增生,出現(xiàn)平滑肌萎縮,伴有組織纖維化改變。陰莖海綿體被喻為血管的終末組織,是一種類似的血管組織,本課題組前期研究已經(jīng)證實(shí)：早期糖尿病大鼠的CCSMC增殖速度明顯快于正常對(duì)照組。經(jīng)驗(yàn)證后證實(shí)CCSMC也存在收縮性和合成型兩種表型并擁有表型轉(zhuǎn)化的特性。我們也發(fā)現(xiàn)血小板源性生長(zhǎng)因子(platelet-derived growth factor-BB, PDGF-BB)可促進(jìn)CCSMC由收縮型向合成型轉(zhuǎn)化。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)糖尿病ED動(dòng)物模型和高血壓ED動(dòng)物模型的CCSMC也發(fā)生了表型轉(zhuǎn)化,從而推測(cè)CCSMC的表型轉(zhuǎn)化與ED之間存在密切的關(guān)系。因此,研究CCSMC發(fā)的表型轉(zhuǎn)化對(duì)了解ED的病因和治療有重要臨床意義。微小核糖核酸(microRNA, miRNA)為小分子非編碼RNA,它的基因廣泛存在于各個(gè)染色體中,這些miRNA只占人類基因總數(shù)的2%,但卻調(diào)控著人類30%以上的基因表達(dá),在細(xì)胞中發(fā)揮極其重要的調(diào)控作用,尤其是在腫瘤的發(fā)生發(fā)展、器官的發(fā)育以及細(xì)胞增殖和分化方面。研究發(fā)現(xiàn),miR-145主要在血管平滑肌細(xì)胞中表達(dá)且它的表達(dá)與平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化有關(guān),是血管平滑肌的一個(gè)重要的表型調(diào)節(jié)劑。在血管損傷和動(dòng)脈硬化時(shí),miR-145的表達(dá)呈下降趨勢(shì),平滑肌細(xì)胞增殖分化加快；而恢復(fù)它的表達(dá)后可見到平滑肌細(xì)胞增殖被抑制,收縮和舒張功能增強(qiáng),平滑肌細(xì)胞恢復(fù)了收縮型狀態(tài)。較多研究發(fā)現(xiàn)miR-145在血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化中起著重要作用,目前眾多研究表明血管平滑肌細(xì)胞和CCSMC在生理功能上類似,但目前推測(cè)miR-145是否對(duì)其表型轉(zhuǎn)化也存在調(diào)控作用尚不明確,課題組前期發(fā)現(xiàn)與正常大鼠相比,miR-145在糖尿病性ED大鼠中的表達(dá)量是明顯減低的,且糖尿病性勃起功能障礙大鼠CCSMC也發(fā)生了表型轉(zhuǎn)化,從而我們推測(cè)miR-145在CCSMC的表型轉(zhuǎn)化中可能也起著重要的作用。但miRNA-145對(duì)CCSMC有何影響?miRNA-145的缺失或過表達(dá)對(duì)大鼠勃起功能的影響和具體的調(diào)控機(jī)制是如何的?我們目前并不清楚。目的本研究首先構(gòu)建高效穩(wěn)定的沉默及過表達(dá)miR-145慢病毒載體,然后通過細(xì)胞實(shí)驗(yàn)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)了解miRNA-145對(duì)CCSMC表型轉(zhuǎn)化的影響和可能的機(jī)制,為闡明勃起功能障礙的發(fā)病機(jī)制和提供治療手段提供理論依據(jù)。方法1.miR-145沉默與過表達(dá)慢病毒載體的構(gòu)建及鑒定a)構(gòu)建miR-145沉默與過表達(dá)慢病毒載體b)原代培養(yǎng)大鼠陰莖海綿體平滑肌細(xì)胞及鑒定c)病毒感染CCSMC后采用RT-PCR檢測(cè)感染效率2.miR-145在體外對(duì)大鼠CCSMC的表型轉(zhuǎn)化和增殖的影響1)MTS檢測(cè)miR-145對(duì)細(xì)胞增殖的影響。2)流式細(xì)胞儀檢測(cè)miR-145對(duì)細(xì)胞周期的影響。3)劃痕實(shí)驗(yàn)檢測(cè)miR-145對(duì)細(xì)胞遷移能力的影響。4)反轉(zhuǎn)錄酶-聚合酶鏈鎖反應(yīng)(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)檢測(cè)miR-145對(duì)細(xì)胞表型標(biāo)志物的影響。5)蛋白質(zhì)印跡(Western blot, WB)檢測(cè)miR-145對(duì)細(xì)胞表型標(biāo)志物的影響。3.miR-145在體內(nèi)對(duì)SD大鼠陰莖海綿體平滑肌表型轉(zhuǎn)化和勃起功能的影響1)沉默miR-145對(duì)大鼠陰莖勃起功能的影響。2)免疫組化檢測(cè)沉默miR-145對(duì)大鼠陰莖海綿體平滑肌表型標(biāo)志物的表達(dá)情況3) RT-PCR檢測(cè)沉默miR-145對(duì)大鼠陰莖海綿體平滑肌表型標(biāo)志物mRNA表達(dá)的影響。4)WB檢測(cè)沉默miR-145對(duì)大鼠陰莖海綿體平滑肌表型標(biāo)志物蛋白表達(dá)的影響。結(jié)果1.miR-145沉默與過表達(dá)慢病毒載體的構(gòu)建及鑒定1)成功構(gòu)建miR-145沉默與過表達(dá)慢病毒載體2)成功分離、原代培養(yǎng)大鼠陰莖海綿體平滑肌細(xì)胞,顯微鏡下觀察原代培養(yǎng)的細(xì)胞形態(tài)呈平滑肌細(xì)胞特征性生長(zhǎng),表現(xiàn)為梭形,呈谷-峰樣生長(zhǎng)。a-SMA免疫熒光鑒定：熒光顯微鏡下可見綠色熒光分布在胞核和胞漿中,陽性率達(dá)95%以上。3)RT-PCR結(jié)果顯示：與正常對(duì)照組比較,anti-NC組細(xì)胞中miR-145的表達(dá)量降低了8%±3%,其差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；而anti-miR-145組細(xì)胞中miR-145的表達(dá)量降低了76%±5%,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與正常對(duì)照組比較,miR-NC組細(xì)胞中miR-145的表達(dá)量升高1.52±0.5倍,其差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,miR-145組細(xì)胞中miR-145的表達(dá)量增加了135.5±9倍,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2.miR-145在體外對(duì)大鼠CCSMC的表型轉(zhuǎn)化和增殖的影響1)MTS結(jié)果顯示：anti-miR-145后細(xì)胞的增殖能力較空白對(duì)照組及anti-NC組增強(qiáng),其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。過表達(dá)miRNA-145后細(xì)胞的增殖能力較正常對(duì)照組和miR-NC組減弱,PDGF-BB組較正常對(duì)照組增殖能力增強(qiáng),PDGF-BB+miR-145組細(xì)胞增殖能力較PDGF-BB組減弱,但較miR-145組增強(qiáng),各組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)結(jié)果顯示：正常對(duì)照組Go/G1期細(xì)胞比例為90.3%±1.94%,anti-NC組G0/G1期比例為細(xì)胞89.5±2.16%,anti-miR-145組G0/G1期細(xì)胞比例為71.6%±3.28%,anti-NC組與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,anti-miR-145組與anti-NC組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。正常對(duì)照組S期細(xì)胞比例為6.2%±0.87%,anti-NC組S期細(xì)胞比例為7.3%±1.13%,anti-miR-145組S期細(xì)胞18.2%±1.16%,anti-NC組與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,anti-miR-145組與anti-NC組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。正常對(duì)照組G2/M期細(xì)胞比例為3.5%±0.75%,anti-NC組G2/M期細(xì)胞比例為3.2%±1.15%,anti-miR-145組G2/M期細(xì)胞比例為10.2%±3.15%,anti-NC組與正常對(duì)照組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,anti-miR-145組與anti-NC組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3)劃痕實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示anti-miRNA-145后細(xì)胞的遷移能力較正常對(duì)照組及anti-NC組增強(qiáng)。miRNA-145組細(xì)胞的遷移能力較正常對(duì)照組及miR-NC組稍減弱,PDGF-BB組較正常對(duì)照組遷移能力增強(qiáng),PDGF-BB+miR-145組細(xì)胞遷移能力較PDGF-BB組減弱,但較niRNA-145組增強(qiáng)。4) RT-PCR結(jié)果顯示anti-miR-145組細(xì)胞α-SMA、SMMHC、Calponin的mRNA表達(dá)較anti-NC組減少,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。anti-NC組和正常對(duì)照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。miRNA-145組細(xì)胞α-SMA、SMMHC、Calponin的mRNA表達(dá)較miR-NC組增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。PDGF-BB組細(xì)胞α-SMA、SMMHC、Calponin的]mRNA表達(dá)較正常對(duì)照組減弱,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。PDGF-BB+miR-145組細(xì)胞α-SMA、SMMHC、Calponin的mRNA表達(dá)較PDGF-BB組增強(qiáng),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。miR-NC組和正常對(duì)照組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。5) Western blot結(jié)果顯示anti-miR-145細(xì)胞α-SMA、Calponin的蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組及anti-NC組減少。miRNA-145組細(xì)胞α-SMA、Calponin的蛋白表達(dá)較miR-NC組增強(qiáng),PDGF-BB組細(xì)胞α-SMA、Calponin的蛋白表達(dá)較正常對(duì)照組減弱,PDGF-BB+miR-145組細(xì)胞α-SMA、Calponin的蛋白表達(dá)較PDGF-BB組增強(qiáng)。3.miR-145在體內(nèi)對(duì)SD大鼠陰莖海綿體平滑肌表型轉(zhuǎn)化和勃起功能的影響。1)頸動(dòng)脈壓(mean arterial pressure, MAP)在假手術(shù)組(sham)、無關(guān)序列組(anti-NC)、培養(yǎng)基組(DMEM)、沉默miRNA-145組(anti-miR-145)間總體比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。 anti-miR-145組與Sham組、anti-NC組、DMEM組比較陰莖海綿體內(nèi)壓(Intracavernous pressure, ICP)減弱,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。anti-miR-145組與Sham組、anti-NC組、DMEM組比較ICP/MAP減小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2)免疫組化結(jié)果顯示anti-miR-145組陰莖海綿體組織的α-SMA、Calponin表達(dá)量較Sham組、anti-NC組、DMEM組減少。3) RT-PCR結(jié)果顯示anti-miR-145組組織的α-SMA、SMMHC、Calponin的mRNA表達(dá)量較NC組減少,且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。Sham組、anti-NC組、DMEM組各組間比較差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。4) Western blot結(jié)果顯示anti-miR-145組組織的α-SMA、SMMHC、Calponin的蛋白表達(dá)量較Sham組、anti-NC組、DMEM組減少。結(jié)論1、成功構(gòu)建高效穩(wěn)定表達(dá)的沉默及過表達(dá)miR-145慢病毒載體,為研究miR-145在CCSMC中的作用提供實(shí)驗(yàn)保障。2、miR-145可抑制CCSMC的增殖及遷移。3、miR-145可抑制CCSMC從收縮型向合成型轉(zhuǎn)化,即抑制表型轉(zhuǎn)化。4、沉默miR-145可致大鼠陰莖勃起功能降低,為進(jìn)一步研究ED的病因及治療提供依據(jù)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R698
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1 左汶奇;模擬手機(jī)電磁輻射對(duì)正常或脂多糖誘導(dǎo)病理狀態(tài)下的SD大鼠耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞損傷的研究[D];華中科技大學(xué);2015年
2 羅玉衡;抑制消化道產(chǎn)甲烷古菌對(duì)SD大鼠脂質(zhì)代謝的影響[D];南京農(nóng)業(yè)大學(xué);2010年
3 楊文慧;心臟震波誘導(dǎo)SD大鼠梗死周圍心肌冠脈微血管動(dòng)脈生成及其分子機(jī)制研究[D];昆明醫(yī)科大學(xué);2016年
4 羅金泰;miRNA-145對(duì)SD大鼠陰莖海綿體平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的影響[D];南方醫(yī)科大學(xué);2016年
5 周軍;介入硬化劑聚桂醇治療SD大鼠子宮內(nèi)膜異位囊腫的實(shí)驗(yàn)研究[D];武漢大學(xué);2014年
6 喬婧;青春期重復(fù)使用非典型抗精神病藥對(duì)SD大鼠藥物敏感性及心理功能的短期和長(zhǎng)期影響[D];西南大學(xué);2015年
7 張姍姍;姜黃素對(duì)口腔黏膜下纖維性變SD大鼠模型抗纖維化作用及機(jī)制的研究[D];中南大學(xué);2012年
8 馬志飛;“中低溫低流量”腦損傷SD大鼠模型的制作以及缺血預(yù)適應(yīng)腦保護(hù)作用機(jī)制的研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2014年
9 陳會(huì)強(qiáng);SD大鼠主動(dòng)脈瓣間質(zhì)細(xì)胞自發(fā)鈣化模型的建立及阿托伐他汀和氨氯地平的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2012年
10 鹿楠;SD大鼠腰2移位修復(fù)骶叢撕脫傷的實(shí)驗(yàn)研究[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2013年
相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條
1 謝金蘭;硫氫化鈉對(duì)SD大鼠骨癌性疼痛影響的實(shí)驗(yàn)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年
2 李翠;外源性內(nèi)脂素對(duì)SD大鼠子宮內(nèi)膜容受性的影響[D];河北聯(lián)合大學(xué);2014年
3 顧國(guó)曉;早期嗅覺剝奪對(duì)SD大鼠海馬的影響的研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年
4 郭志剛;姜黃素對(duì)博來霉素致SD大鼠急性肺損傷中TNF-α和ICAM-1表達(dá)的影響[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年
5 劉永杰;miR-21對(duì)SD大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞治療心肌梗死的影響實(shí)驗(yàn)研究[D];蘇州大學(xué);2015年
6 張峰;推拿對(duì)SD大鼠肌腱末端病模型bFGF的影響[D];南京中醫(yī)藥大學(xué);2015年
7 宋麗媛;胰腺脂肪浸潤(rùn)對(duì)營(yíng)養(yǎng)性肥胖SD大鼠胰島素分泌的影響[D];山東大學(xué);2015年
8 羅翠蓮;藥物保留灌腸防治SD大鼠急性放射性直腸炎預(yù)防慢性放射性直腸炎的研究[D];四川醫(yī)科大學(xué);2015年
9 林艷云;射頻電磁輻射對(duì)雄性SD大鼠和TM3細(xì)胞睪酮分泌的影響研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2015年
10 劉思思;ARFI破壞微泡增強(qiáng)Fe_3O_4納米粒子在SD大鼠皮下移植瘤靶向遞送的實(shí)驗(yàn)研究[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2015年
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本文編號(hào)：
2237391
