GSDME誘導(dǎo)的細(xì)胞焦亡在糖尿病腎病中的作用研究
【學(xué)位單位】:天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位年份】:2019
【中圖分類(lèi)】:R587.2;R692.9
【部分圖文】:
天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文圖 1:STZ 誘導(dǎo)的 SD 大鼠 1 型糖尿病腎病動(dòng)物模型的生物學(xué)特征a-b. Ctrl 組大鼠和 DN 組大鼠在 0、4、8、12、16 和 20 周的隨機(jī)血糖水平和體重水平;c-e. Ctrl 組大鼠和 DN 組大鼠在 8、12、16 和 20 周尿糖、24 小時(shí)尿量和 24 小時(shí)尿蛋白水平。結(jié)果用均值±標(biāo)準(zhǔn)差(mean ± SD)表示,n≧5。*P<0.05(與 Ctrl 組比較)。2. 大鼠腎臟組織 PAS 染色和 HE 染色觀察腎臟組織形態(tài)改變大鼠腎臟組織 PAS 染色結(jié)果顯示 DN 組大鼠腎臟組織系膜擴(kuò)張、局灶性腎小管肥大和細(xì)胞外基質(zhì)積聚,而 Ctrl 組大鼠腎臟組織未觀察到這些變化(圖 2a)。另外 HE 染色顯示, 與 Ctrl 組相比 DN 組大鼠腎臟出現(xiàn)了明顯的組織結(jié)構(gòu)紊亂、腎小管肥大和腎小管間質(zhì)損傷(圖 2b)。
2. 大鼠腎臟組織 PAS 染色和 HE 染色觀察腎臟組織形態(tài)改變大鼠腎臟組織 PAS 染色結(jié)果顯示 DN 組大鼠腎臟組織系膜擴(kuò)張、局灶性腎小管肥大和細(xì)胞外基質(zhì)積聚,而 Ctrl 組大鼠腎臟組織未觀察到這些變化(圖 2a)。另外 HE 染色顯示, 與 Ctrl 組相比 DN 組大鼠腎臟出現(xiàn)了明顯的組織結(jié)構(gòu)紊亂、腎小管肥大和腎小管間質(zhì)損傷(圖 2b)。圖 2a:Ctrl 組大鼠和 DN 組大鼠腎臟組織 PAS 染色(左:Ctrl 組;右:DN 組,400×)
Ctrl 組大鼠和 DN 組大鼠靜脈血清中 mIL-1β的濃20 周 DN 組大鼠和 Ctrl 組大鼠血清中 mIL-1β的濃(mean ± SD)表示,n≧5。*P<0.05(與 Ctrl 組組織中免疫組織化學(xué)染色檢測(cè) caspase-3 mIL-1β的蛋白表達(dá)化學(xué)染色測(cè)定 DN 模型誘導(dǎo)后 12 周、16 周、20 中 caspase-3、GSDME、caspase-1 和 mIL-1β的蛋 Ctrl 組相比 DN 組大鼠腎臟中 caspase-3 的蛋白。DN 組大鼠腎臟中GSDME的蛋白表達(dá)與Ctrl 組 Ctrl 組相比 DN 大鼠腎臟中 caspase-1 的蛋白表達(dá)。然而,與 Ctrl 組相比,DN 組大鼠腎臟中 mIL-著升高,隨后隨時(shí)間的延長(zhǎng)在 16 周和 20 周時(shí)降
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本文編號(hào):2894390
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