發(fā)布時(shí)間：2020-12-06 01:15

　　肝纖維化（Hepatics fibrosis,HF）,作為所有慢性肝病的共同病理改變,是由各種慢性致病因素如（膽汁淤積、化學(xué)毒物或某些代謝性疾�。┑�,導(dǎo)致以膠原為主要成分的細(xì)胞外基質(zhì)（Extracellular matrix,ECM）合成增多,但降解減少,合成和降解的失衡,ECM大量異常沉積于肝內(nèi)而引起的。研究表明肝纖維化病理改變是可逆的,但如果不加以治療控制,則會(huì)發(fā)展成不可逆的肝硬化甚至肝癌。肝星狀細(xì)胞（Hepatic stellate cell,HSC）,作為ECM的主要來(lái)源,其活化增殖便成為肝纖維化發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié)。本實(shí)驗(yàn)選用CCl₄（Carbon tetrachloride）作為刺激劑活化HSC,蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方作為治療藥物。研究目的通過(guò)探討蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方緩解CCl₄肝纖維化引起氧化損傷程度,初步揭示Nrf2/NQO1通路在蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方抑制肝纖維化發(fā)生中的作用。研究方法1、確定采用體外培養(yǎng)人源LX-2細(xì)胞株作為研究對(duì)象進(jìn)行體外培養(yǎng),按照空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方組,蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方組+CCl₄進(jìn)行分組... 

【文章來(lái)源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：76 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

Hyp標(biāo)準(zhǔn)曲線

天津醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文 一、蒿鱉養(yǎng)陰軟堅(jiān)方對(duì)四氯化碳誘導(dǎo)肝星狀細(xì)胞活化增殖的影響開(kāi)始呈現(xiàn)快速生長(zhǎng)的狀態(tài)，但當(dāng)培養(yǎng)時(shí)間超過(guò)第五天后，細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)開(kāi)始衰退，這提示 LX-2 細(xì)胞已經(jīng)開(kāi)始進(jìn)入了下一個(gè)生長(zhǎng)周期，由此可以確定，LX-2細(xì)胞的生長(zhǎng)周期為 5 天。

通過(guò) MTT 法測(cè)定 HBYYRJ 先水提后醇(95%)各給藥濃度和作用時(shí)間下對(duì)作用時(shí)間(h)%)圖4 HBYYRJ先水提后60%醇提對(duì)由CCl4刺激LX-2細(xì)胞增殖的影響圖 3 HBYYRJ 先水提后 95%醇提對(duì) CCl4刺激 LX-2 細(xì)胞增


本文編號(hào)：2900441