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青蒿素通過激活PI3K/AKT通路改善2型糖尿病小鼠認知功能障礙

發(fā)布時間:2020-12-06 08:58
  【目的】研究青蒿素對2型糖尿病小鼠認知功能的改善作用,探究青蒿素對PI3K/Akt信號通路及對海馬突觸相關(guān)蛋白表達的影響!痉椒ā窟x取8周齡的C57BL/6J小鼠40只,雄性,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周,隨機分成:正常對照組、模型組、青蒿素治療組(40mg/kg);正常對照組10只小鼠,模型組及青蒿素治療組各15只。正常對照組予以普通飼料喂養(yǎng),其余組均予以高脂飼料喂養(yǎng)4周,然后采取高脂飲食聯(lián)合腹腔注射鏈脲佐菌素(100mg/kg)的方法建立2型糖尿病模型。通過觀察小鼠體重、接連兩周取尾靜脈血測空腹血糖>11.1mmol/L及行葡萄糖耐量實驗異常,認為建成2型糖尿病小鼠模型。采用Y迷宮、新穎物體識別實驗及Morris水迷宮空間探索試驗的行為學方法測試小鼠的空間學習記憶能力。處死小鼠,立即分離、留取小鼠海馬標本。Western blot法檢測小鼠海馬組織PI3K、總Akt、Akt磷酸化蛋白表達水平及海馬突觸相關(guān)蛋白突觸后膜致密物蛋白-95(PSD-95)的表達水平。實驗中所測得的統(tǒng)計數(shù)據(jù)經(jīng)統(tǒng)計學處理。統(tǒng)計學方法:采用Sigmstat32軟件進行統(tǒng)計處理。【結(jié)果】1.高脂飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素共處理小... 

【文章來源】:南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】:55 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

青蒿素通過激活PI3K/AKT通路改善2型糖尿病小鼠認知功能障礙


高脂飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素共處理對小鼠體重的影響

高脂飲食,糖耐量,小鼠,鏈脲佐菌素


腹血糖出現(xiàn)顯著上升(P<0.001)(表 1),表明高脂飲食聯(lián)合鏈脲對小鼠空腹血糖有顯著差異,能明顯引起小鼠高血糖狀態(tài)。表 1 高脂飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素共處理對小鼠空腹血糖的影響第 0 周 第 1 周 第 2 周 第 3 周 第 4 周 第 5 周 第 6 周.81±0.9954.910±0.8905.010±0.9465.210±0.7565.180±0.6765.010±0.645 4.950±0.83.85±0.7035.043±0.7575.157±0.8055.280±0.7655.270±0.73813.467±2.510* 14.490±2.44與正常對照組相比。飲食聯(lián)合鏈脲佐菌素共處理對小鼠糖耐量的影響6 周末行腹腔注射葡萄糖耐量試驗,結(jié)果表明,與正常對照組相比腹腔注射葡萄糖后表現(xiàn)出明顯升高趨勢(P<0.001)(圖 2)。

物體識別,青蒿素,小鼠,2型糖尿病


使用單因素方差分析,表明在新穎物體識別實驗測試階段,三組小鼠總探索時間無顯著性差異(P>0.05) (圖 3A),表明各組小鼠間活動能力及活動度沒有顯著的差異。在新物體識別實驗測試階段,三組小鼠間的識別指數(shù)有顯著性差異(P<0.01) (圖 3B)。模型組與正常對照組相比,小鼠識別指數(shù)明顯下降;與模型組相比,青蒿素治療組小鼠識別指數(shù)顯著性升高。A B


本文編號:2901108

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