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MGr1-Ag/37LRP參與PrP C 介導(dǎo)的胃癌細(xì)胞多藥耐藥

發(fā)布時(shí)間:2020-12-07 01:34
  胃癌嚴(yán)重威脅著國(guó)人的生命健康。化放療是當(dāng)前晚期胃癌的重要治療手段,腫瘤細(xì)胞對(duì)化療藥物產(chǎn)生多藥耐藥致使胃癌治療失效是胃癌致死的重要因素。因此,多藥耐藥作為胃癌惡性生物學(xué)行為發(fā)展演進(jìn)和治療過程中的重要環(huán)節(jié),是胃癌干預(yù)和治療研究的關(guān)鍵所在,也是本實(shí)驗(yàn)室多年來致力研究的重要方向之一。MGr1是本實(shí)驗(yàn)室前期研究篩選得到的一株具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的與胃癌耐藥密切相關(guān)的單克隆抗體,其抗原在胃癌耐藥細(xì)胞系SGC7901/VCR中的表達(dá)水平顯著高于其親本細(xì)胞系SGC7901,后續(xù)研究鑒定出MGr1識(shí)別的目標(biāo)分子為37LRP。MGr1-Ag/37LRP可能參與了缺氧等多個(gè)胃癌耐藥相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,通過調(diào)節(jié)P-gp、MRP、Bcl-2、Bax和FAK、PI3K等分子參與胃癌MDR。PrPC是本實(shí)驗(yàn)室前期研究發(fā)現(xiàn)的與胃癌多藥耐藥密切相關(guān)分子群的重要成員。研究發(fā)現(xiàn)PrPC在胃癌細(xì)胞系和組織中廣泛表達(dá),并在胃癌耐藥細(xì)胞系中較親本細(xì)胞系表達(dá)顯著升高。PrPC可能同時(shí)參與了胃癌細(xì)胞系SGC7901中P-gp依賴和P-gp非依賴的耐藥,經(jīng)典MDR分子P-gp、凋亡相關(guān)基因Bcl-2和Bax以及PI3K/Akt是PrPC參與... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】:105 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
縮略語表
中文摘要
ABSTRACT
前言
文獻(xiàn)回顧
    一、胃癌流行病學(xué)概況和治療進(jìn)展
    二、胃癌MDR分子機(jī)制研究進(jìn)展
    三、逆轉(zhuǎn)MDR的其他策略
C與腫瘤相關(guān)研究進(jìn)展、在胃癌MDR中的作用和存在的問題">    四、MGr1-Ag/37LRP和PrPC與腫瘤相關(guān)研究進(jìn)展、在胃癌MDR中的作用和存在的問題
第一部分MGR1的克隆化、純化鑒定及對(duì)胃癌耐藥細(xì)胞藥物敏感性和細(xì)胞增殖的影響
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
C在胃癌中的表達(dá)相關(guān)性、表達(dá)共定位及相互作用">第二部分 MGr1-Ag/37LRP和PrPC在胃癌中的表達(dá)相關(guān)性、表達(dá)共定位及相互作用
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
C介導(dǎo)的 胃癌MDR">第三部分 MGr1-Ag/37LRP參與PrPC介導(dǎo)的 胃癌MDR
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4.討論
C介導(dǎo)的胃癌MDR的部分機(jī)制研究">第四部分 MGr1-Ag/37LRP參與PrPC介導(dǎo)的胃癌MDR的部分機(jī)制研究
    前言
    1.材料
    2.方法
    3.結(jié)果
    4. 討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
個(gè)人簡(jiǎn)歷和研究成果
致謝



本文編號(hào):2902376

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