發(fā)布時間：2024-07-02 00:55

　　第一部分IL-33與ILC2在膿毒癥中的變化及相關性研究目的:IL-33是IL-1家族成員,主要由損傷的內皮細胞、上皮細胞或髓系細胞分泌。IL-33作為警報分子,通過與其受體ST2相作用,調控T細胞、肥大細胞、固有淋巴細胞的功能。ILC2作為固有淋巴細胞的重要亞型,也是肺臟中數量最多的一個亞型。研究表明,IL-33是ILC2的活化因子,并且活化的ILC2參與機體免疫反應、炎癥調控和組織損傷修復。然而,膿毒癥中,ILC2在肺臟中的變化及其與IL-33之間的關系尚不清楚。因此,本部分研究檢測膿毒癥小鼠肺臟IL-33水平和ILC2數量的變化,并分析兩者之間的相關性。研究方法:采用盲腸結扎穿孔(CLP)誘導小鼠膿毒癥模型,以假手術(Shamsurgery,SS)小鼠作為對照組,于術后Oh、3h、6h、12h、24h、36h取小鼠肺臟和外周血等。采用熒光定量PCR法檢測肺臟組織11-25、Il-33和Tslp的表達水平。采用酶聯免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)檢測外周血中 IL-33 的水平。采用流式細胞術檢測肺臟中ILC2細胞比例及數...

【文章頁數】：130 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
致謝 前言 中文摘要 ABSTRACT 縮略詞表 引言
參考文獻 第一部分 IL-33與ILC2在膿毒癥中的變化及相關性
1 材料和方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
2 結果
    2.1 CLP誘導膿毒癥模型的建立
    2.2 膿毒癥促進肺臟ILC2募集
    2.3 膿毒癥小鼠肺臟細胞因子水平
    2.4 外源性IL-25、IL-33和TSLP對肺臟ILC2的影響
3 討論
4 小結
5 參考文獻 第二部分 IL-33及其受體對ILC2募集和功能的影響
1 材料和方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
2 結果
    2.1 敲除IL-33抑制膿毒癥肺臟ILC2的募集
    2.2 敲除ST2抑制膿毒癥肺臟ILC2的募集
    2.3 膿毒癥肺臟ILC2分泌的細胞因子水平
    2.4 ILC2分泌細胞因子IL-9和IL-13依賴IL-33/ST2通路
3 討論
4 小結
5 參考文獻 第三部分 募集的ILC2對膿毒癥的保護作用
1 材料和方法
    1.1 實驗材料
    1.2 實驗方法
2 結果
    2.1 IL-33對膿毒癥致肺血管損傷的影響
    2.2 ILC2對肺血管內皮細胞的保護作用
    2.3 ILC2保護血管內皮細胞的分子機制
    2.4 IL-9減輕膿毒癥致肺血管內皮細胞死亡
3 討論
4 小結
5 參考文獻 全文結論 綜述
參考文獻 作者簡歷及在學期間所取得的科研成果



本文編號：3999446