a国产,中文字幕久久波多野结衣AV,欧美粗大猛烈老熟妇,女人av天堂

TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討.pdf 全文免費在線閱讀

發(fā)布時間:2016-11-07 16:27

  本文關(guān)鍵詞:TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。


網(wǎng)友kh6797近日為您收集整理了關(guān)于TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討的文檔,,希望對您的工作和學(xué)習(xí)有所幫助。以下是文檔介紹:分類號R5塑U D C 616 編號!Q2窆窆旦121壘QQ5江薄.大擎JIANGSU UNIVERSITY博士學(xué)位論文DOCTORAL DISSERTATIoN學(xué)科專業(yè)!瞧廢檢驗趁逝堂指導(dǎo)教師周紅數(shù)援萬方數(shù)據(jù)分類號B5窆三U D C 616密級公開編號!Q29雛B1214005博士學(xué)位論文蚴㈣TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討學(xué)科專業(yè)!直壓撿驗趁逝堂申請學(xué)位級別盟±作者姓名鯉鴻翅指導(dǎo)教師周紅塾援論文提交日期三雯二五生四月論文答辯日期——學(xué)位授予單位江菱太堂學(xué)位授予日期萬方數(shù)據(jù)Classified Index:R593UCD:61 6Ph.D.DissertationTh e Exploration of roles of TLR4 in thethrombosis in a murine model ofantiphospholipid syndromeByXie Hong XiangMaj or:Clinical Laboratory DiagnosticsSupervisor:Prof.Zhou HongJiangsu UniversityApril,2015萬方(來源:[])數(shù)據(jù)獨創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:所呈交的學(xué)位論文,是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已注明引用的內(nèi)容以外,本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果,也不包含為獲得江蘇大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體,均己在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名:蝴歷l’嘞嘲日萬方數(shù)據(jù)學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書江蘇大學(xué)、中國科學(xué)技術(shù)信息研究所、國家圖書館、中國學(xué)術(shù)期刊(光盤版)電子雜志社有權(quán)保留本人所送交學(xué)位論文的復(fù)印件和電子文檔,可以采用影印、縮印或其他復(fù)制手段保存論文i本人電子文檔的內(nèi)容和紙質(zhì)論文的內(nèi)容相一致,允許論文被查閱和借閱,同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本論文編入《中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》并向社會提供查詢,授權(quán)中國學(xué)術(shù)期刊(光盤版)電子雜志社將本論文編入《中國優(yōu)秀博碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》并向社會提供查詢。論文的公布(包括刊登)授權(quán)江蘇大學(xué)研究生院辦理。本學(xué)位論文屬于不保密口(來源:[])。學(xué)位論文作者簽名角靜喇旨導(dǎo)教師簽名:剝努莎月琴日矽f產(chǎn)伊哆日l刁(砂心萬方數(shù)據(jù)江蘇大學(xué)博士學(xué)位論文摘要研究目的:抗磷脂抗體(antiphospholipid antibodies,aPL)/抗132糖蛋白I抗體(anti一132.glycoprotein I,anti一132GPI)在抗磷脂綜合癥(antiphosph01ipid syndrome,APS)發(fā)病機(jī)制中扮演重要角色。它們可以激活細(xì)胞內(nèi)信號通路,誘導(dǎo)促血栓、促炎癥因子的表達(dá),最終導(dǎo)致血栓發(fā)生。體外細(xì)胞模型表明跨膜蛋白Toll樣受體4(Toll—likereceptor 4,TLR4)作為一個重要分子參與aPL/anti一[32GPI對靶細(xì)胞的識別,但目前仍缺乏足夠的體內(nèi)實驗結(jié)果支撐。本論文旨在前期研究基礎(chǔ)上,利用純系TLR4正常(C3H/HeN)及TLR4缺陷型(C3H/HeJ)小鼠建立實驗性APS(EAPS)小鼠模型,深入分析TLR4在aPL/anti—p2GPI誘發(fā)小鼠動靜脈血栓形成中的作用,為APS的免疫干預(yù)及血栓形成的(來源:[])防治提供實驗依據(jù)。研究方法:(1)應(yīng)用Fmoc法化學(xué)合成132GPI N端35~5 1位氨基酸的多肽,與鑰孔血藍(lán)蛋白(KLH)偶聯(lián)后免疫新西蘭大白兔制備抗血清,蛋白G純化得到針對p2GPI第1結(jié)構(gòu)域的表位特異性抗132GPI抗體(以下簡稱anti一[32GPI),并鑒定抗體的特異性及致病性。(2)分離C3WHeN和C3WHeJ小鼠腹腔巨噬細(xì)胞于體外培養(yǎng),運(yùn)用RT-qPCR檢測anti一132GPI/p2GPI復(fù)合物誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞TF、TNF一0【、ILl B和IL6 mRNA表達(dá),Western blot方法檢測細(xì)胞培養(yǎng)上清中TF、n師一O【、ILlD和IL6蛋白表達(dá),觀察TLR4在anti一132GPI/p2GPI誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)TF和炎癥因子中的作用。(3)建立EAPS小鼠模型,分別于0 h和48 h對C3WHeN和C3H/HeJT萬方數(shù)據(jù)TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討小鼠腹腔注射anti一[32GPI(100“∥每只)或APS病人來源的IgG.APS(500“g/每(來源:[])只),72 h后用于實驗。取兩種小鼠腹腔巨噬細(xì)胞和雙側(cè)頸動脈,超聲裂解,xa生成法檢測TF活性,免疫組化檢測股動脈內(nèi)皮細(xì)胞TF表達(dá),免疫熒光檢查巨噬細(xì)胞表面TF、、ILlB和IL6蛋白表達(dá),進(jìn)一步分析TLR4缺陷對TF和炎癥因子表達(dá)的影響。(4)取EAPS小鼠胸主動脈,運(yùn)用RT-qPCR和Western blot方法分別檢測血管壁VCAM--1、ICAM一1和E—selectin的mRNA和蛋白的表達(dá),從而分析TLR4對anti一132GPI和IgG—APS誘導(dǎo)粘附分子表達(dá)的影響。(5)C3H/HeN和C3WHeJ小鼠腹腔注射anti.p2GPI(100 gg/每只)建立EAPS小鼠模型,用含濃度3.5%FeCl3的濾紙條外敷頸動脈和股靜脈誘導(dǎo)血栓形成,HE染色觀察血栓大小。FeCl3外敷頸動脈前,尾靜脈注射CF633標(biāo)記的抗血小板CD41 Fab片段(O.25 gg/每只),熒光顯微鏡觀察頸動脈血栓大小。研究結(jié)果:(1)所制備的anti一132GPI具有表位特異性,可識別人源和鼠源p2GP(來源:[])l分子,能與位于p2GPI第1結(jié)構(gòu)域的隱蔽抗原表位特異性結(jié)合且具有致病效應(yīng)。(2)體外培養(yǎng)的C3WHeN小鼠腹腔巨噬細(xì)胞經(jīng)ami一[32GPI/[32GPI復(fù)合物刺激后TF、n師一0l、ILl B和IL6 mRNA和蛋白表達(dá)明顯升高,與C3H/HeJ小鼠相比差異顯著。(3)在EAPS模型小鼠中,C3H/HeN小鼠的巨噬細(xì)胞和頸動脈TF活性明顯升高,巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞TF蛋白表達(dá)顯著增多,TT萬方數(shù)據(jù)江蘇大學(xué)博士學(xué)位論文巨噬細(xì)胞表面n師一0【、ILl p和IL6蛋白表達(dá)增加,與C3H/HeJ小鼠組相比差異顯著。(4)C3H/HeN小鼠腹腔注射anti一[32GPI或IgG-APS后,胸主動脈粘附分子VCAM.1、ICAM一1和E—selectin mRNA和蛋白表達(dá)升高,與相同處理的C3H/HeJ小鼠相比差異顯著。(5)在FeCl3誘導(dǎo)EAPS小鼠血栓模型中,與

12>



播放器加載中,請稍候...
系統(tǒng)無法檢測到您的Adobe Flash Player版本
建議您在線安裝最新版本的Flash Player 在線安裝


  本文關(guān)鍵詞:TLR4在抗磷脂綜合征模型小鼠血栓形成中的作用探討,由筆耕文化傳播整理發(fā)布。



本文編號:167097

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://www.wukwdryxk.cn/shoufeilunwen/yxlbs/167097.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶4c46a***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要刪除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com
久艹视频在线| 免费网站看V片在线18禁无码 | 最近国语视频在线观看免费播放| 久久国产精品一区二区三区| 五月天丁香综合久久国产| 中文字幕乱码乱码挂| 午夜无码乱码在线观看| 国产精品青青草原免费无码| 国产精品三级久久久久久电影 | 国产女人18毛片水真多| 一木久道热线v| 91香蕉视频污污| 欧美人与动性xxxxx杂| 亚洲人色婷婷成人网站在线观看| 中文字幕无码热在线视频| 如东县| 精品人伦一区二区三区蜜桃牛牛| 四虎官网| 亚洲图片综合| 91亚洲国产成人精品一区二三| 久久久婷| 亚洲综合色在线| 日韩av专区| 久久久av亚洲男天堂| 亚洲无码在线播放| 欧美va亚洲va在线观看| 国产喷水1区2区3区咪咪爱AV| 国产精品亚洲欧美大片在线看| 伊人久久大香线蕉av成人| 人妻少妇精品视频无码专区| 无码少妇一区二区浪潮免费| 亚洲av无码一区二区三区性色| 无套内谢的新婚少妇国语播放| 最新国产成人无码久久| 性色av无码免费一区二区三区| 一出一进一爽一粗一大视频免费的| 亚洲欧美人高清精品a∨| 欧美 国产 综合 欧美 视频| 午夜肉伦伦影院无码| 麻豆网神马久久人鬼片| 乌兰县|