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  本文關鍵詞：白介素10通過巨噬細胞極化作用減輕磨損顆粒誘導的炎癥和骨溶解，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《山東大學》 2015年

白介素10通過巨噬細胞極化作用減輕磨損顆粒誘導的炎癥和骨溶解

姜建浩  

【摘要】：第一部分IL-10極化巨噬細胞的體外研究研究背景近幾十年,巨噬細胞的功能得到進一步的認識。巨噬細胞起源于單核細胞祖細胞,是一種多潛能的細胞群體,能夠根據(jù)不同的局部組織微環(huán)境分化為不同的表型。骨髓來源的單核細胞進入血液循環(huán)系統(tǒng)分配到身體的大部分臟器并在那里分化為成熟的巨噬細胞。在不同的臟器中以不同的名稱命名為特殊的巨噬細胞亞型,例如肝臟中的枯否細胞、腦組織中的小神經(jīng)膠質細胞、肺臟中的肺泡巨噬細胞、脾臟中的脾巨噬細胞、腸道中的腸巨噬細胞、腹腔中的腹膜巨噬細胞、脂肪組織中的巨噬細胞、動脈粥樣硬化斑塊中的泡沫細胞和骨組織中的破骨細胞。巨噬細胞在IL-10或轉化生長因子(TGF-β)的刺激下會分化為2型巨噬細胞的2C亞型,其主要作用為抑制炎癥反應促進組織的修復。M2型巨噬細胞參與許多自身免疫性疾病(AD)的治療,例如：類風濕性關節(jié)炎(RA)、自發(fā)性腦脊髓炎(EAE)、特發(fā)性血小板減少性紫癲(ITP)、多發(fā)性硬化(MS)等。假體的無菌性松動是全關節(jié)置換的一個主要的遠期并發(fā)癥。在假體松動的過程中,巨噬細胞吞噬磨損顆粒和其它附屬產(chǎn)物,產(chǎn)生促炎癥細胞因子和趨化因子,進一步激活一種生物級聯(lián)反應,是假體周圍骨溶解的一個最重要的原因。磨損顆粒持續(xù)存在刺激周圍組織細胞,這個過程與自身免疫性疾病有類似的地方。研究目的體外研究觀察IL-10極化在磨損顆粒刺激骨髓來源的巨噬細胞中的作用：1.確定IL-10極化巨噬細胞的理想用量。2.觀察IL-10對磨損顆粒刺激的骨髓來源的巨噬細胞的基因表達的影響。3.觀察IL-10對磨損顆粒刺激的骨髓來源的巨噬細胞的蛋白表達的影響。實驗材料和方法1.將RAW264.7細胞種入六孔板中(2×105個／孔),4-6小時后細胞貼壁,加入IL-10進行刺激,細胞分為三組：不加IL-10(對照組)；加入10μg IL-10;加入20μg IL-10。加入IL-10進行刺激后48小時收集細胞提取蛋白。Western blot方法檢測STAT3和磷酸化STAT3的表達。2.原代骨髓起源的巨噬細胞的分離與培養(yǎng)CO2氣體法處死Sprague Dawley大鼠,75%酒精中浸泡3次,每次10分鐘。分離大鼠股骨和脛骨,用注射器和DMEM完全型培養(yǎng)基將骨髓細胞沖入50m1無菌離心管中,用細胞過濾器過濾細胞并離心,接著加入4攝氏度預冷的紅細胞裂解液裂解30分鐘,裂解紅細胞完成后,用1xPBS清洗細胞2次,用70%DMEM完全培養(yǎng)基和30%L929細胞培養(yǎng)上清重懸細胞進行培養(yǎng)。過夜后將未貼壁的細胞丟棄。3.將骨髓起源的巨噬細胞種入12孔盤中(5x105個／孔),待細胞貼壁后,將其分為三組：第一組不加任何刺激(陰性對照組)；第二組加入2mg PMMA顆粒(陽性對照組)；第三組加入2mg PMMA顆粒和20ng IL-10(處理組)。細胞刺激5天后收集細胞提取總RNA進行基因表達檢測。RT-PCR法檢測IL-1β、CD80、MHCⅡ、CD163、IL-10、 TGF-β1和CCR2基因表達的變化。4.將5x103個細胞種入8孔chamber slide里,待細胞貼壁后,將細胞隨機分為三組：第一組不加任何刺激(陰性對照組)；第二組加入2mg PMMA顆粒(陽性對照組)；第三組加入2mg PMMA顆粒和20ng IL-10(處理組)。刺激一周后進行細胞免疫化學染色,檢測iNOS和CD163的表達情況。實驗結果1. Western blot法檢測RAW264.7細胞經(jīng)過不同濃度IL-10刺激后總的STAT3口磷酸化的STAT3表達情況。從實驗結果看,經(jīng)過IL-10刺激的RAW264.7表達總的STAT3沒有變化,但是磷酸化的STAT3的表達隨著IL-10濃度的增加表達逐漸增強。2.實時定量RT-PCR方法檢測經(jīng)過PMMA顆�；騊MMA顆粒與IL-10共同刺激的骨髓起源的巨噬細胞中IL-1β、CD80、MHCⅡ、CD163、IL-10、 TGF-β1和CCR2基因表達的變化。實驗數(shù)據(jù)表明PMMA顆粒刺激組能夠誘導骨髓起源的巨噬細胞IL-1β、CD80和MHC Ⅱ的基因表達。經(jīng)過IL-10處理的組能夠減少PMMA顆粒刺激骨髓起源的巨噬細胞中IL-1β的基因表達(p0.01)。而其他的M1標記物：CD80、MHCⅡ的基因表達沒有明顯的變化。同時,IL-10處理組能明顯的增加骨髓起源的巨噬細胞中CD163、IL-10、 TGF-β1和CCR2的基因表達(p0.01)。3.細胞免疫組織化學染色用于檢測特異性M1標記物iNOS和M2標記物CD163的表達。細胞免疫組織化學染色顯示PMMA顆粒能夠顯著誘導iNOS的表達(p0.001)。IL-10處理組能明顯抑制PMMA顆粒誘導iNOS表達的作用。IL-10處理組還可以明顯促進骨髓起源的巨噬細胞表達CD163(p0.001)。結論1.20ngIL-10是理想的實驗研究用量。2.IL-10可以促進M2型巨噬細胞的基因表達。3.IL-10能夠促進PMMA顆粒刺激的骨髓來源的巨噬細胞分化為M2型巨噬細胞并且減少PMMA顆粒刺激的骨髓來源的巨噬細胞的分化為Ml巨噬細胞。第二部分I L-10通過極化巨噬細胞減輕磨損顆粒誘導的骨溶解研究背景在中國每年有超過一百萬的全關節(jié)置換病人經(jīng)過15-25年的使用需要進行關節(jié)假體修復,這是由于在骨與內植物界面存在慢性的炎癥。下肢的全髖或全膝關節(jié)置換是外科手術干預成功的范例,其成功率超過90%。無菌性假體松動是關節(jié)置換的一個棘手長期并發(fā)癥,由于較高的關節(jié)翻修手術風險和較高的相關的醫(yī)療保障成本。隨著外科技術、應用材料和假體設計水平的提高,顆粒產(chǎn)生明顯減少了,但是磨損碎屑誘導的骨溶解仍然沒有得到解決,仍然有必要改善關節(jié)假體的長期使用性能。近幾十年來,許多研究者把重心轉移于研究無菌性假體松動的具體機制。巨噬細胞吞噬磨損顆粒和其它附屬產(chǎn)物,產(chǎn)生促炎癥細胞因子和趨化因子,進一步激活一種生物級聯(lián)反應,是假體周圍骨溶解的一個最重要的原因。近期研究表明在假體松動的過程中M1型巨噬細胞占主導地位。當磨損顆粒或離子達到一定數(shù)量后會激活非特異性的免疫途徑,局部包圍假體的細胞會產(chǎn)生前炎癥細胞因子和趨化因子,主要包括：IL-1β、IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ, M-CSF、MCP-1和MIP-1α。當磨損顆粒激活生物級聯(lián)反應后,成骨細胞表達RANKL明顯增加。RANK/RANKL信號通路是在正�；虿±砬闆r下激活破骨細胞及下游分子中起到中心性決定作用。磨損顆�？梢约せ钇乒羌毎�,反之破骨細胞也可以吞噬磨損顆粒,并保持發(fā)揮骨吸收細胞的作用。磨損顆粒的產(chǎn)生刺激巨噬細胞使其產(chǎn)生前炎癥因子,并激活破骨細胞造成骨溶解,骨溶解又加重磨損顆粒的產(chǎn)生,這個級聯(lián)放大反應形成一個惡性循環(huán)。IL-10能夠誘導巨噬細胞向M2型分化,抑制炎癥反應。由于M2型巨噬細胞在自身免疫性疾病中起到明顯的治療作用,所以我們提出假設IL-I0通過極化巨噬細胞減輕磨損顆粒引起的骨溶解。研究目的1.建立模仿假體松動的air pouch動物模型。2.觀察IL-10能否改善磨損顆粒引起的骨溶解。3.探討IL-10減輕磨損顆粒引起的骨溶解的具體機制。實驗材料和方法1.建立實驗動物模型剔除Balb/c小鼠背部毛發(fā)露出背部部分,用碘伏消毒背部皮膚,用5毫升注射器皮下注射3毫升過濾過的無菌空氣在皮下形成一個空氣囊泡。每隔一天向空氣囊泡中注射一次空氣以維持空氣囊泡形態(tài)。6天后,通過手術方法從供體小鼠得到一部分股骨(約0.5厘米)或一部分頭蓋骨(約0.6厘米x0.3厘米)并手術置入空氣囊泡中。24小時后,所有小鼠分為三組(每組8只)：第一組只注射200μl PBS(陰性對照組)；第二組注射200μlUHMWPE顆粒(2毫克)(陽性對照組)；第三組注射200μl UHMWPE顆粒并且20ngIL-10溶解其中(處理組)。IL-10或PBS每隔一天補注射一次。2. Micro CT掃描在手術置入股骨或頭蓋骨24后和處死小鼠之前分別進行Micro CT掃描。掃描參數(shù)設置為:30μm isotropic voxel size;400 projections; 200 ms exposure time; 70 kW voltage and 114 μA current 。用Micro CT分析軟件進行三維圖像的重建和骨密度分析。用骨體積與總體積的比值分析總的骨質丟失情況。3.組織病理學檢測從第一次注射IL-10開始開始記錄,七天后處死所有實驗小鼠,收集股骨或頭蓋骨及其周圍完整的炎性反應膜。一部分炎性膜凍存于負80攝氏度低溫冰箱中用于實時定量RT-PCR和western blot分析STAT1、NF-κBp65、JNK1、STAT3、SHIP、STAT6和PPAR-γ的基因或蛋白表達水平。頭蓋骨和炎性反應膜包埋于冰凍切片包埋液中凍存于負80攝氏度低溫冰箱,制備冰凍切片,用于檢測TRAP陽性細胞的數(shù)量。股骨和炎性反應膜用10%的福爾馬林固定液固定,用10%EDTA溶液脫鈣一周后制備石蠟切片。HE染色用于觀察不同組別之間的炎性反應膜的厚度以及細胞的浸潤情況。免疫組織化學染色用于檢測iNOS或CD163的表達情況。實驗結果1.炎性反應膜的特征UHMWPE顆粒誘發(fā)了明顯的局部炎癥,導致與陰性對照組相比,其他兩組炎性反應膜的厚度和細胞浸潤數(shù)量的明顯增加。陰性對照組的炎性反應膜的平均厚度為125.8±5.58μm,而陽性對照組的炎性反應膜的平均厚度為449.81±10.59μm(p0.001)。同時細胞計數(shù)顯示細胞浸潤數(shù)量從4749±144個細胞／平方毫米(陰性對照組)增加到6564±144個細胞／平方毫米(陽性對照組)(p0.001)。盡管在所有UHMWPE顆粒處理組中巨噬細胞的比例與陰性對照組相比明顯增加,但是,IL-10處理組的細胞浸潤數(shù)量明顯減少(5674±139個細胞／平方毫米,p0.001)。2.IL-10在M2型巨噬細胞極化和骨溶解中的作用包裹有股骨的炎性反應膜的組織學評估表明與陰性對照組相比其他兩組炎性反應膜中iNOS陽性巨噬細胞和CD163陽性巨噬細胞明顯增多(p0.01)。然而與只有UHMWPE顆粒處理的陽性對照組相比IL-10處理組減弱了iNOS蛋白的表達(p0.05),另一方面IL-10處理組明顯增強了CD163蛋白的表達(p0.05)。TRAP染色表明IL-10處理組的切片中TRAP陽性細胞的數(shù)量明顯減少,而只有UHMWPE顆粒處理的切片表現(xiàn)為很強的TRAP活性(p0.001)。Micro CT掃描顯示IL-10能夠明顯的減輕UHMWPE顆粒誘導的骨溶解,骨密度(BMD)分析表明IL-10處理組的骨密度明顯高于只有UHMWPE處理的陽性對照組(p0.001),同時,骨體積與總體積的比值分析表明IL-10處理組的骨體積比例更高(p0.001)。3.實時定量RT-PCR檢測STAT1、 NF-κBp65、JNK1、STAT3、SHIP、STAT6和PPAR-γ的基因表達數(shù)據(jù)顯示經(jīng)過IL-10處理后不僅抑制了STAT1 (p0.05)、NF-κBp65 (p0.05)和JNK1(p0.01)的基因表達,而且誘導了STAT3 (p0.05)的基因表達。然而,STAT6、SHIP和PPAR-γ的基因表達沒有明顯的差異。4. Western blot檢測信號通路蛋白IL-10處理組的樣品與只有UHMWPE顆粒處理組樣品相比表現(xiàn)為低表達磷酸化的STAT1和磷酸化的NF-κBp65。同時有趣的是IL-10除了增強磷酸化的STAT3蛋白表達外還可以增加總的STAT3的蛋白表達。實驗結論1.IL-10能夠減輕磨損顆粒誘導的骨溶解。2.IL-10能夠極化巨噬細胞分化為M2型巨噬細胞。3.IL-10主要是通過抑制JAK/STAT1和NF-κB p65信號通路對的活性和增強JAK/STAT3信號通路的活性極化巨噬細胞。

【關鍵詞】：
【學位授予單位】：山東大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R687.4
【目錄】：

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10 劉瓊;黃芪多糖影響巨噬細胞向脂肪細胞趨化的作用及機制研究[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學院;2015年

  本文關鍵詞：白介素10通過巨噬細胞極化作用減輕磨損顆粒誘導的炎癥和骨溶解，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：190475