發(fā)布時間：2024-07-01 23:27

　　背景:肺動脈高壓Pulmonary hypertension(PH),是一種由多種原因誘導的,肺部血管動力學的異常,其能夠導致進行性的肺部血管阻力的進行性的增加。PH能夠進行性地造成右心室的肥厚,最終導致右心衰和死亡。缺氧性肺動脈高壓((hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的發(fā)生則屬于各種疾病發(fā)展的中心環(huán)節(jié)之一。HPH常見于各種間質性肺病以及慢性阻塞性肺病。HPH的發(fā)病原因非常復雜,其機制可能涉及了遺傳學因素、炎癥因子的激活和免疫學失控等因素。研究發(fā)現(xiàn),HPH其病理學主要改變是肺動脈的血管收縮性加強、肺部血管重構以及微小血管的損傷。HPH中參與小動脈收縮最重要的細胞即為肺動脈平滑肌細胞。近年來,PH的研究重點是逆轉肺血管的重構和抑制血管平滑肌細胞的增殖異常,促進血管平滑肌細胞的凋亡。微小RNA(micro RNA或mi RNA)進化高度地保守,它是一種含有二十二個核苷酸的單鏈非編碼RNA,并且能改變一些靶基因的表達,而這是通過轉錄后調節(jié)實現(xiàn)的。Micro RNA在很多的生物學過程中占據(jù)重要的作用,如細胞增殖、生長以及凋亡等。研究發(fā)現(xiàn),在很多的疾病中,m...

【文章頁數(shù)】：71 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1B：HPH模型大鼠及常氧對照組大鼠的RVSP及RVHI的統(tǒng)計分析柱狀圖

青島大學博士學位論文16結果1HPH大鼠模型的成功建立及PASMCs的鑒定我們測定了HPH模型大鼠和常氧對照大鼠的RVSP和RVHI，發(fā)現(xiàn)前者的RVSP高于后者，如圖1A所示。我們接下來通過RVHI分析，得到了相同的結果，如圖1B所示。接著我們對大鼠模型的組織進行了HE染色檢查，....

圖1C常氧對照組大鼠肺組織與HPH模型大鼠肺組織HE染色，X200

結果17ControlHypoxia圖1C常氧對照組大鼠肺組織與HPH模型大鼠肺組織HE染色，X200對大鼠模型的組織進行了HE染色檢查，結果表明，與正常對照組相比，缺氧組大鼠的肺血管平滑肌層明顯增厚，管腔狹窄，周圍炎性細胞浸潤。D圖1.D免疫熒光法鑒定大鼠肺動脈平滑肌細胞a-S....

圖2EEdU法檢測過表達和抑制表達miR-203對大鼠原代PASMCs細胞增殖影響結果

結果19中miR-203的相對表達量統(tǒng)計柱形圖通過轉染miR-203mimics和inhibitor上調或降低PASMCs細胞內miR-203的表達，再用qRT-PCR檢測PASMCs細胞中的miR-203的表達。**：P<0.05。E48HNC48HMimics48HInhib....

圖2FCCK-8法檢測過表達和抑制表達miR-203對大鼠原代PASMCs增殖活性的影響結果

青島大學博士學位論文20F圖2FCCK-8法檢測過表達和抑制表達miR-203對大鼠原代PASMCs增殖活性的影響結果CCK8分析實驗：轉染miR-203-Mimic和miR-203-Inhibitor24小時和48小時后，450nm處測得OD值統(tǒng)計柱形圖結果表明，miR-203....

本文編號：3999346