組蛋白去乙�；�3在日本囊對蝦先天免疫及訓練免疫中的功能研究
發(fā)布時間：2020-12-10 15:56
對蝦養(yǎng)殖是重要的海水養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè),但養(yǎng)殖過程中病害頻發(fā)使養(yǎng)殖業(yè)蒙受重大損失。為了有效的防控病害,需要深入探究對蝦先天免疫機制。乙酰化修飾在生物體內(nèi)是一種重要的表觀遺傳學修飾,與先天免疫反應調(diào)節(jié)及先天免疫記憶（訓練免疫）相關。對蝦中存在多種組蛋白去乙�；福℉DAC）及組蛋白乙酰轉移酶（HAT）參與乙酰化修飾,但是它們在對蝦先天免疫中的功能研究報道較少,本論文對對蝦體內(nèi)的去乙�；冈谙忍烀庖呒跋忍烀庖哂洃浿械墓δ苓M行了研究。1.組蛋白去乙�；�3調(diào)控組蛋白H3K27乙酰化修飾促進對蝦抗細菌免疫乙�；揎検且环N廣泛研究的表觀遺傳修飾,此種可逆的動態(tài)修飾在生物體內(nèi)由組蛋白乙酰轉移酶（Histone acetyltransferases,HATs）及組蛋白去乙�；福℉istone deacetylases,HDACs）共同催化。研究發(fā)現(xiàn)乙�；揎棽粌H發(fā)生在組蛋白上,影響著染色質(zhì)核小體的組裝構建、結構變化以及基因表達調(diào)控等,同時乙�；揎椷�存在于非組蛋白,對生物體內(nèi)與生長發(fā)育、新陳代謝、疾病發(fā)生等相關的多種信號通路起調(diào)控作用。HDACs是一類鋅離子依賴性金屬蛋白酶,具有促進蛋白質(zhì)去乙�；�、調(diào)控基因...
【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：82 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
圖１．對蝦中Ｔｏｌｌ、ＩＭＤ、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信號通路示意圖
Ｐｓ）誘發(fā)先天免疫反應，這說明先天免疫具有泛特異性（Ｗａｎｇ?ａｎｄ??Ｗａｎｇ，２０１３）。隨后在植物和無脊椎動物中發(fā)現(xiàn)病原微生物誘發(fā)的先天性免疫也具??有記憶性特點：病原的初次感染可以激活宿主的先天免疫應答，但在靜息期免疫??免疫應答回落到基礎水平；當宿主再次遭遇相同或不同的病原感染時會迅速出現(xiàn)??更強的免疫應答，以清除入侵的病原。這種現(xiàn)象被稱為訓練性免疫（Ｎｅｔｅａ?ｅｔａｌ．，??２０１９）。而免疫分化形成的先天免疫的適應性則在初次病原感染后不會再恢復到??基礎免疫應答水平（圖２）。??Ａ｜ｔ?／Ｖ—?＂ｉｔ?廣一ａｄａｐｔ—??Ｉ?ａ?／?＼Ｔ?ｔ?廣???｜?￣￣￣?ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ?Ｉ???ｈ〇ｍｅ〇５ｔａｓｉｓ??ｉ?ｉ??￡??＞?Ｃ??＞??￣?ｆｌｕｒａｔｏｎ?（ｄａｙｓ／ｗｅｅｋｓ？）?４＾．?ｄｕｒａｔｉｏｒ．?（ｄａｙｓ／ｗａｅｋｓ？）??ｊｊｎｍｓｒｙ?ｓｅｃｏｎｄａｒｙ?ｐｒｉｍａｒｙ?ｓｅｏｏｎｄａｒｙ??ｋｉｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎｌｃｃｔｉｏｎ?ｍｆｅｃｔｋｒ：?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??�。颍幔椋睿澹�?ｉｍｍｕｎｉｔｙ?血艸此１１?ｉｍｍｕｎ咚??圖２．先天免疫中的訓練免疫及免疫適應性比較。（Ａ）訓練免疫中宿主經(jīng)受初次感染后宿主??免疫狀態(tài)改變，并在初次感染及二次感染之間恢復到基礎的免疫狀態(tài)，但在后續(xù)第二次病原??感染時表現(xiàn)出更強的反應能力＝（Ｂ）免疫分化中的適應被定義為由環(huán)境條件的不斷變化或由??于慢性攻擊（例如慢性感染）而決定的免疫反應的長期變化，從而導致新的功能狀態(tài)，適應??過程中的免疫應答不會恢復到刺激前存在的低水平基礎狀態(tài)（Ｎ
內(nèi)細胞因子的產(chǎn)生（Ｑｕｉｎｔｉｎｅｔａｌ．，２０１２）。同樣在ＮＫ??細胞受病毒感染期間，表達淋巴細胞抗原４９Ｈ?（Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ?ａｎｔｉｇｅｎ?４９Ｈ，Ｌ＞４９Ｈ）、??趨化因子受體ＣＸＣＲ６以及增強ＮＫ細胞啟動子的甲基化修飾似乎是ＮＫ細胞記??憶性的標志，并有利于ＮＫ細胞對多種病原固有免疫反應的增強（Ｐａｕｓｔｅｔａｌ．，２０１０；??Ｓｔｅｖｅｎｓ?ｅｔ?ａｌ．，?２０１６）。ＮＫ細胞及單核細胞功能重編程如表面活性物質(zhì)及細胞因子??表達的增強己成為訓練性免疫的基礎及標志（圖４）。??Ｔｒａｉｎｅｄ?ｉｍｍｕｎｒｔｙ：?ａｄａｐｔｉｖｅ?ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ?ｏｆ?ｉｎｎａｔｅ?Ｉｍｍｕｎｅ?ｃｅｉｌｓ??Ｆｉｒｓｔ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?Ｓｅｃｏｎｄ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??４??Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｔｒａｉｎｅｄ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ??＾ＪＡ＿??—??—?—＞??？嚴１?？鐘?＃?一??＿）．?歌載二??Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?■?ｆ?Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｅｆｆｅｃｔｏｒ?ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ??？—屬馨馨??Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ?ｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ??圖４．自然殺傷細胞（ＮＫ）及單核細胞細胞增強免疫反應。宿主ＮＫ細胞受到免疫刺激后會??誘導表觀重組如Ｌｙ４９Ｈ受體的表達，使其受到二次免疫刺激時ＮＫ細胞會產(chǎn)生更快、更強??的免疫反應。單核細胞受免疫刺激后也可誘導表觀重組，增強細胞免疫反應（Ｎｅｔｅａｅｔａｌ．，??２０１６）。??Ｆｉｇ?４．?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ａｎｄ?ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ?ｅｎｈａｎｃｅ?ｉｍｍｕｎｅ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ．?Ｔｈｅ?ｈｏｓｔ?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ｗｉｌｌ
本文編號：2908970
【文章來源】：山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁數(shù)】：82 頁
【學位級別】：碩士
【部分圖文】：
圖１．對蝦中Ｔｏｌｌ、ＩＭＤ、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信號通路示意圖
Ｐｓ）誘發(fā)先天免疫反應，這說明先天免疫具有泛特異性（Ｗａｎｇ?ａｎｄ??Ｗａｎｇ，２０１３）。隨后在植物和無脊椎動物中發(fā)現(xiàn)病原微生物誘發(fā)的先天性免疫也具??有記憶性特點：病原的初次感染可以激活宿主的先天免疫應答，但在靜息期免疫??免疫應答回落到基礎水平；當宿主再次遭遇相同或不同的病原感染時會迅速出現(xiàn)??更強的免疫應答，以清除入侵的病原。這種現(xiàn)象被稱為訓練性免疫（Ｎｅｔｅａ?ｅｔａｌ．，??２０１９）。而免疫分化形成的先天免疫的適應性則在初次病原感染后不會再恢復到??基礎免疫應答水平（圖２）。??Ａ｜ｔ?／Ｖ—?＂ｉｔ?廣一ａｄａｐｔ—??Ｉ?ａ?／?＼Ｔ?ｔ?廣???｜?￣￣￣?ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ?Ｉ???ｈ〇ｍｅ〇５ｔａｓｉｓ??ｉ?ｉ??￡??＞?Ｃ??＞??￣?ｆｌｕｒａｔｏｎ?（ｄａｙｓ／ｗｅｅｋｓ？）?４＾．?ｄｕｒａｔｉｏｒ．?（ｄａｙｓ／ｗａｅｋｓ？）??ｊｊｎｍｓｒｙ?ｓｅｃｏｎｄａｒｙ?ｐｒｉｍａｒｙ?ｓｅｏｏｎｄａｒｙ??ｋｉｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎｌｃｃｔｉｏｎ?ｍｆｅｃｔｋｒ：?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??�。颍幔椋睿澹�?ｉｍｍｕｎｉｔｙ?血艸此１１?ｉｍｍｕｎ咚??圖２．先天免疫中的訓練免疫及免疫適應性比較。（Ａ）訓練免疫中宿主經(jīng)受初次感染后宿主??免疫狀態(tài)改變，并在初次感染及二次感染之間恢復到基礎的免疫狀態(tài)，但在后續(xù)第二次病原??感染時表現(xiàn)出更強的反應能力＝（Ｂ）免疫分化中的適應被定義為由環(huán)境條件的不斷變化或由??于慢性攻擊（例如慢性感染）而決定的免疫反應的長期變化，從而導致新的功能狀態(tài)，適應??過程中的免疫應答不會恢復到刺激前存在的低水平基礎狀態(tài)（Ｎ
內(nèi)細胞因子的產(chǎn)生（Ｑｕｉｎｔｉｎｅｔａｌ．，２０１２）。同樣在ＮＫ??細胞受病毒感染期間，表達淋巴細胞抗原４９Ｈ?（Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ?ａｎｔｉｇｅｎ?４９Ｈ，Ｌ＞４９Ｈ）、??趨化因子受體ＣＸＣＲ６以及增強ＮＫ細胞啟動子的甲基化修飾似乎是ＮＫ細胞記??憶性的標志，并有利于ＮＫ細胞對多種病原固有免疫反應的增強（Ｐａｕｓｔｅｔａｌ．，２０１０；??Ｓｔｅｖｅｎｓ?ｅｔ?ａｌ．，?２０１６）。ＮＫ細胞及單核細胞功能重編程如表面活性物質(zhì)及細胞因子??表達的增強己成為訓練性免疫的基礎及標志（圖４）。??Ｔｒａｉｎｅｄ?ｉｍｍｕｎｒｔｙ：?ａｄａｐｔｉｖｅ?ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ?ｏｆ?ｉｎｎａｔｅ?Ｉｍｍｕｎｅ?ｃｅｉｌｓ??Ｆｉｒｓｔ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?Ｓｅｃｏｎｄ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??４??Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｔｒａｉｎｅｄ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ??＾ＪＡ＿??—??—?—＞??？嚴１?？鐘?＃?一??＿）．?歌載二??Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?■?ｆ?Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｅｆｆｅｃｔｏｒ?ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ??？—屬馨馨??Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ?ｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ??圖４．自然殺傷細胞（ＮＫ）及單核細胞細胞增強免疫反應。宿主ＮＫ細胞受到免疫刺激后會??誘導表觀重組如Ｌｙ４９Ｈ受體的表達，使其受到二次免疫刺激時ＮＫ細胞會產(chǎn)生更快、更強??的免疫反應。單核細胞受免疫刺激后也可誘導表觀重組，增強細胞免疫反應（Ｎｅｔｅａｅｔａｌ．，??２０１６）。??Ｆｉｇ?４．?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ａｎｄ?ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ?ｅｎｈａｎｃｅ?ｉｍｍｕｎｅ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ．?Ｔｈｅ?ｈｏｓｔ?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ｗｉｌｌ
本文編號：2908970
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