組蛋白去乙�；�3在日本囊對(duì)蝦先天免疫及訓(xùn)練免疫中的功能研究
發(fā)布時(shí)間：2020-12-10 15:56
對(duì)蝦養(yǎng)殖是重要的海水養(yǎng)殖產(chǎn)業(yè),但養(yǎng)殖過(guò)程中病害頻發(fā)使養(yǎng)殖業(yè)蒙受重大損失。為了有效的防控病害,需要深入探究對(duì)蝦先天免疫機(jī)制。乙酰化修飾在生物體內(nèi)是一種重要的表觀遺傳學(xué)修飾,與先天免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)及先天免疫記憶（訓(xùn)練免疫）相關(guān)。對(duì)蝦中存在多種組蛋白去乙�；福℉DAC）及組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HAT）參與乙�；揎�,但是它們?cè)趯?duì)蝦先天免疫中的功能研究報(bào)道較少,本論文對(duì)對(duì)蝦體內(nèi)的去乙酰化酶在先天免疫及先天免疫記憶中的功能進(jìn)行了研究。1.組蛋白去乙�；�3調(diào)控組蛋白H3K27乙酰化修飾促進(jìn)對(duì)蝦抗細(xì)菌免疫乙�；揎検且环N廣泛研究的表觀遺傳修飾,此種可逆的動(dòng)態(tài)修飾在生物體內(nèi)由組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（Histone acetyltransferases,HATs）及組蛋白去乙酰化酶（Histone deacetylases,HDACs）共同催化。研究發(fā)現(xiàn)乙�；揎棽粌H發(fā)生在組蛋白上,影響著染色質(zhì)核小體的組裝構(gòu)建、結(jié)構(gòu)變化以及基因表達(dá)調(diào)控等,同時(shí)乙�；揎椷�存在于非組蛋白,對(duì)生物體內(nèi)與生長(zhǎng)發(fā)育、新陳代謝、疾病發(fā)生等相關(guān)的多種信號(hào)通路起調(diào)控作用。HDACs是一類鋅離子依賴性金屬蛋白酶,具有促進(jìn)蛋白質(zhì)去乙�；�、調(diào)控基因...
【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】：82 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
圖１．對(duì)蝦中Ｔｏｌｌ、ＩＭＤ、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信號(hào)通路示意圖
Ｐｓ）誘發(fā)先天免疫反應(yīng)，這說(shuō)明先天免疫具有泛特異性（Ｗａｎｇ?ａｎｄ??Ｗａｎｇ，２０１３）。隨后在植物和無(wú)脊椎動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)病原微生物誘發(fā)的先天性免疫也具??有記憶性特點(diǎn)：病原的初次感染可以激活宿主的先天免疫應(yīng)答，但在靜息期免疫??免疫應(yīng)答回落到基礎(chǔ)水平；當(dāng)宿主再次遭遇相同或不同的病原感染時(shí)會(huì)迅速出現(xiàn)??更強(qiáng)的免疫應(yīng)答，以清除入侵的病原。這種現(xiàn)象被稱為訓(xùn)練性免疫（Ｎｅｔｅａ?ｅｔａｌ．，??２０１９）。而免疫分化形成的先天免疫的適應(yīng)性則在初次病原感染后不會(huì)再恢復(fù)到??基礎(chǔ)免疫應(yīng)答水平（圖２）。??Ａ｜ｔ?／Ｖ—?＂ｉｔ?廣一ａｄａｐｔ—??Ｉ?ａ?／?＼Ｔ?ｔ?廣???｜?￣￣￣?ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ?Ｉ???ｈ〇ｍｅ〇５ｔａｓｉｓ??ｉ?ｉ??￡??＞?Ｃ??＞??￣?ｆｌｕｒａｔｏｎ?（ｄａｙｓ／ｗｅｅｋｓ？）?４＾．?ｄｕｒａｔｉｏｒ．?（ｄａｙｓ／ｗａｅｋｓ？）??ｊｊｎｍｓｒｙ?ｓｅｃｏｎｄａｒｙ?ｐｒｉｍａｒｙ?ｓｅｏｏｎｄａｒｙ??ｋｉｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎｌｃｃｔｉｏｎ?ｍｆｅｃｔｋｒ：?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??�。颍幔椋睿澹�?ｉｍｍｕｎｉｔｙ?血艸此１１?ｉｍｍｕｎ咚??圖２．先天免疫中的訓(xùn)練免疫及免疫適應(yīng)性比較。（Ａ）訓(xùn)練免疫中宿主經(jīng)受初次感染后宿主??免疫狀態(tài)改變，并在初次感染及二次感染之間恢復(fù)到基礎(chǔ)的免疫狀態(tài)，但在后續(xù)第二次病原??感染時(shí)表現(xiàn)出更強(qiáng)的反應(yīng)能力＝（Ｂ）免疫分化中的適應(yīng)被定義為由環(huán)境條件的不斷變化或由??于慢性攻擊（例如慢性感染）而決定的免疫反應(yīng)的長(zhǎng)期變化，從而導(dǎo)致新的功能狀態(tài)，適應(yīng)??過(guò)程中的免疫應(yīng)答不會(huì)恢復(fù)到刺激前存在的低水平基礎(chǔ)狀態(tài)（Ｎ
內(nèi)細(xì)胞因子的產(chǎn)生（Ｑｕｉｎｔｉｎｅｔａｌ．，２０１２）。同樣在ＮＫ??細(xì)胞受病毒感染期間，表達(dá)淋巴細(xì)胞抗原４９Ｈ?（Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ?ａｎｔｉｇｅｎ?４９Ｈ，Ｌ＞４９Ｈ）、??趨化因子受體ＣＸＣＲ６以及增強(qiáng)ＮＫ細(xì)胞啟動(dòng)子的甲基化修飾似乎是ＮＫ細(xì)胞記??憶性的標(biāo)志，并有利于ＮＫ細(xì)胞對(duì)多種病原固有免疫反應(yīng)的增強(qiáng)（Ｐａｕｓｔｅｔａｌ．，２０１０；??Ｓｔｅｖｅｎｓ?ｅｔ?ａｌ．，?２０１６）。ＮＫ細(xì)胞及單核細(xì)胞功能重編程如表面活性物質(zhì)及細(xì)胞因子??表達(dá)的增強(qiáng)己成為訓(xùn)練性免疫的基礎(chǔ)及標(biāo)志（圖４）。??Ｔｒａｉｎｅｄ?ｉｍｍｕｎｒｔｙ：?ａｄａｐｔｉｖｅ?ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ?ｏｆ?ｉｎｎａｔｅ?Ｉｍｍｕｎｅ?ｃｅｉｌｓ??Ｆｉｒｓｔ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?Ｓｅｃｏｎｄ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??４??Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｔｒａｉｎｅｄ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ??＾ＪＡ＿??—??—?—＞??？嚴(yán)１?？鐘?＃?一??＿）．?歌載二??Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?■?ｆ?Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｅｆｆｅｃｔｏｒ?ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ??？—屬馨馨??Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ?ｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ??圖４．自然殺傷細(xì)胞（ＮＫ）及單核細(xì)胞細(xì)胞增強(qiáng)免疫反應(yīng)。宿主ＮＫ細(xì)胞受到免疫刺激后會(huì)??誘導(dǎo)表觀重組如Ｌｙ４９Ｈ受體的表達(dá)，使其受到二次免疫刺激時(shí)ＮＫ細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生更快、更強(qiáng)??的免疫反應(yīng)。單核細(xì)胞受免疫刺激后也可誘導(dǎo)表觀重組，增強(qiáng)細(xì)胞免疫反應(yīng)（Ｎｅｔｅａｅｔａｌ．，??２０１６）。??Ｆｉｇ?４．?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ａｎｄ?ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ?ｅｎｈａｎｃｅ?ｉｍｍｕｎｅ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ．?Ｔｈｅ?ｈｏｓｔ?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ｗｉｌｌ
本文編號(hào)：2908970
【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】：82 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
圖１．對(duì)蝦中Ｔｏｌｌ、ＩＭＤ、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信號(hào)通路示意圖
Ｐｓ）誘發(fā)先天免疫反應(yīng)，這說(shuō)明先天免疫具有泛特異性（Ｗａｎｇ?ａｎｄ??Ｗａｎｇ，２０１３）。隨后在植物和無(wú)脊椎動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)病原微生物誘發(fā)的先天性免疫也具??有記憶性特點(diǎn)：病原的初次感染可以激活宿主的先天免疫應(yīng)答，但在靜息期免疫??免疫應(yīng)答回落到基礎(chǔ)水平；當(dāng)宿主再次遭遇相同或不同的病原感染時(shí)會(huì)迅速出現(xiàn)??更強(qiáng)的免疫應(yīng)答，以清除入侵的病原。這種現(xiàn)象被稱為訓(xùn)練性免疫（Ｎｅｔｅａ?ｅｔａｌ．，??２０１９）。而免疫分化形成的先天免疫的適應(yīng)性則在初次病原感染后不會(huì)再恢復(fù)到??基礎(chǔ)免疫應(yīng)答水平（圖２）。??Ａ｜ｔ?／Ｖ—?＂ｉｔ?廣一ａｄａｐｔ—??Ｉ?ａ?／?＼Ｔ?ｔ?廣???｜?￣￣￣?ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ?Ｉ???ｈ〇ｍｅ〇５ｔａｓｉｓ??ｉ?ｉ??￡??＞?Ｃ??＞??￣?ｆｌｕｒａｔｏｎ?（ｄａｙｓ／ｗｅｅｋｓ？）?４＾．?ｄｕｒａｔｉｏｒ．?（ｄａｙｓ／ｗａｅｋｓ？）??ｊｊｎｍｓｒｙ?ｓｅｃｏｎｄａｒｙ?ｐｒｉｍａｒｙ?ｓｅｏｏｎｄａｒｙ??ｋｉｆｅｃｔｉｏｎ?ｉｎｌｃｃｔｉｏｎ?ｍｆｅｃｔｋｒ：?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??�。颍幔椋睿澹�?ｉｍｍｕｎｉｔｙ?血艸此１１?ｉｍｍｕｎ咚??圖２．先天免疫中的訓(xùn)練免疫及免疫適應(yīng)性比較。（Ａ）訓(xùn)練免疫中宿主經(jīng)受初次感染后宿主??免疫狀態(tài)改變，并在初次感染及二次感染之間恢復(fù)到基礎(chǔ)的免疫狀態(tài)，但在后續(xù)第二次病原??感染時(shí)表現(xiàn)出更強(qiáng)的反應(yīng)能力＝（Ｂ）免疫分化中的適應(yīng)被定義為由環(huán)境條件的不斷變化或由??于慢性攻擊（例如慢性感染）而決定的免疫反應(yīng)的長(zhǎng)期變化，從而導(dǎo)致新的功能狀態(tài)，適應(yīng)??過(guò)程中的免疫應(yīng)答不會(huì)恢復(fù)到刺激前存在的低水平基礎(chǔ)狀態(tài)（Ｎ
內(nèi)細(xì)胞因子的產(chǎn)生（Ｑｕｉｎｔｉｎｅｔａｌ．，２０１２）。同樣在ＮＫ??細(xì)胞受病毒感染期間，表達(dá)淋巴細(xì)胞抗原４９Ｈ?（Ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ?ａｎｔｉｇｅｎ?４９Ｈ，Ｌ＞４９Ｈ）、??趨化因子受體ＣＸＣＲ６以及增強(qiáng)ＮＫ細(xì)胞啟動(dòng)子的甲基化修飾似乎是ＮＫ細(xì)胞記??憶性的標(biāo)志，并有利于ＮＫ細(xì)胞對(duì)多種病原固有免疫反應(yīng)的增強(qiáng)（Ｐａｕｓｔｅｔａｌ．，２０１０；??Ｓｔｅｖｅｎｓ?ｅｔ?ａｌ．，?２０１６）。ＮＫ細(xì)胞及單核細(xì)胞功能重編程如表面活性物質(zhì)及細(xì)胞因子??表達(dá)的增強(qiáng)己成為訓(xùn)練性免疫的基礎(chǔ)及標(biāo)志（圖４）。??Ｔｒａｉｎｅｄ?ｉｍｍｕｎｒｔｙ：?ａｄａｐｔｉｖｅ?ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ?ｏｆ?ｉｎｎａｔｅ?Ｉｍｍｕｎｅ?ｃｅｉｌｓ??Ｆｉｒｓｔ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?Ｓｅｃｏｎｄ?ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ??４??Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｔｒａｉｎｅｄ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ??＾ＪＡ＿??—??—?—＞??？嚴(yán)１?？鐘?＃?一??＿）．?歌載二??Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ?■?ｆ?Ｅｎｈａｎｃｅｄ?ｅｆｆｅｃｔｏｒ?ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ??？—屬馨馨??Ｅｐｉｇｅｎｅｔｉｃ?ｒｅｐｒｏｇｒａｍｍｉｎｇ??圖４．自然殺傷細(xì)胞（ＮＫ）及單核細(xì)胞細(xì)胞增強(qiáng)免疫反應(yīng)。宿主ＮＫ細(xì)胞受到免疫刺激后會(huì)??誘導(dǎo)表觀重組如Ｌｙ４９Ｈ受體的表達(dá)，使其受到二次免疫刺激時(shí)ＮＫ細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生更快、更強(qiáng)??的免疫反應(yīng)。單核細(xì)胞受免疫刺激后也可誘導(dǎo)表觀重組，增強(qiáng)細(xì)胞免疫反應(yīng)（Ｎｅｔｅａｅｔａｌ．，??２０１６）。??Ｆｉｇ?４．?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ａｎｄ?ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ?ｅｎｈａｎｃｅ?ｉｍｍｕｎｅ?ｒｅｓｐｏｎｓｅ．?Ｔｈｅ?ｈｏｓｔ?ＮＫ?ｃｅｌｌｓ?ｗｉｌｌ
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