發(fā)布時間：2020-12-11 15:58

　　阿爾茨海默�。ˋlzheimer’s Disease,AD）又稱作老年癡呆癥,是發(fā)生在老年人的一種常見慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。臨床表現(xiàn)為漸進性記憶喪失、空間定向力障礙、認知功能減退、人格和行為改變以及抽象思維困難,病理學(xué)表現(xiàn)為患者大腦皮質(zhì)以及海馬區(qū)出現(xiàn)老年斑（Senile Plaques,SP）和神經(jīng)元纖維纏結(jié)（Neuro Fibrillary Tangles,NFT）。目前關(guān)于AD發(fā)病機制的假說有多種,β-淀粉樣蛋白(（β-Amyloidprotein,Aβ）異常沉積、鈣超載、Tau蛋白過度磷酸化等,其中以Aβ異常沉積居于主導(dǎo)地位,但是AD發(fā)病的具體機制至今尚不十分清楚。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）是神經(jīng)營養(yǎng)因子家族（Neurotrophic factor Family,NTFs）的一員,能對抗A β沉積所致的神經(jīng)毒性及細胞凋亡,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)起保護作用。經(jīng)典瞬時受體陽離子通道蛋白（Canonical Transient Receptor Potential,TRPC）是一類非選擇性 Ca2+通道,在中樞神經(jīng)系... 

【文章來源】：沈陽醫(yī)學(xué)院遼寧省

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１?Ｍｏｒｒｉｓ水迷宮實驗中兩組大鼠行為學(xué)比較??

±４．８４）ｓ?和（３１．０６±４．０１）ｓ，尸＜０．０５］；第?６?天穿越平臺次數(shù)?ＡＤ＋ＢＤＮＦ?組較?ＡＤ??組增加［分別為（５．８３±０．７５）和（３．２５±０．４５），?Ｐ?＜?０．０５］，表明外源性ＢＤＮＦ對ＡＤ大??鼠空間學(xué)習(xí)記憶能力有改善作用。見圖３。??Ａ?Ｂ?Ｃ??１２０－Ｉ?，?ｇ?組??ｊ?８１?Ｉ?尸?１?Ｔ?ｆ?＿??ｉ?｜?ＡＤ，ＢＤＮｆ?組?２?Ｔ?－?ｂ—?＾?ｒ?＿？?Ｔ?．?４、？ＡＤ＋ＢＯＮｆＭ??ｒ?ｋ?ｉ?．?１，?■?■?ｔ２０＇?－－Ｖ．??ｒ〇－?ｒＨ＾?ｒｖ?Ｉ?１?Ｉ?｜１０．??：Ｌ＿＿?ｍＪ?Ｊ?＿??１?２?３?４?５?ＰＢ?姻?ＡＤ?組?ＡＯ＋ＢＯＮＭ?且?１?２?３?４?Ｓ??Ｔｒａｉｎｉｎｇ?ｔｒｉａｌｓ?Ｔｒａｉｎｉｎｇ?ｔｒｉａｌｓ??圖３?Ｍｏｒｒｉｓ水迷宮實驗中三組大鼠行為學(xué)比較??Ａ，?ＰＢＳ組，ＡＤ組和ＡＤ＋ＢＤＮＦ組大鼠逃避潛伏期；Ｂ，ＰＢＳ組，ＡＤ組和??ＡＤ＋ＢＤＮＦ組大鼠穿越平臺次數(shù)．Ｃ，ＰＢＳ組，ＡＤ組和ＡＤ＋ＢＤＮＦ組大鼠平均??速度＊戶＜?０．０５?ｖｓ?ＰＢＳ組，統(tǒng)計有差異．＃尸＜?０．０５?ｖｓ?ＡＤ＋ＢＤＮＦ組．統(tǒng)計有差異．??？?＝?１２??２．?ＢＤＮＦ促進ＴＲＰＣ３ｍＲＮＡ的表達??提取大鼠海馬組織總ＲＮＡ后，進行ＲＴ－ＰＣＲ試驗。結(jié)果顯示，ＡＤ組與ＰＢＳ??組相比

提取大鼠海馬組織總ＲＮＡ后，進行ＲＴ－ＰＣＲ試驗。結(jié)果顯示，ＡＤ組與ＰＢＳ??組相比，ＢＤＮＦ和ＴＲＰＣ３?ｍＲＮＡ相對凈光密度均降低（尸＜０．０５）。ＡＤ＋ＢＤＮＦ??組與ＡＤ組相比，ＴＲＰＣ３?ｍＲＮＡ相對凈光密度增加（戶＜０．０５）。見圖４。??２４??

【參考文獻】：
期刊論文
[1]經(jīng)典瞬時受體電位通道蛋白在β淀粉樣蛋白誘導(dǎo)的阿爾茨海默病小鼠海馬區(qū)的表達[J]. 張改改,張麗艷,鄒丹,沈薇,金戈,張利華.  中國醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2016(12)
[2]瞬時受體電位M2型離子通道在神經(jīng)退行性病變和阿爾茨海默病病理學(xué)中的作用（英文）[J]. 李菲婭,Raymond WONG,Ekaterina TURLOVA,孫宏碩.  中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志. 2016(06)
[3]TRPC1缺失對小鼠腦神經(jīng)細胞生存的影響[J]. 幸仁忠,劉建軍,許華,楊細飛.  中國病理生理雜志. 2016(04)
[4]太白洋參不同溶劑提取物對老年性癡呆模型大鼠TNF-α、CRP、5-HT、AChE的影響[J]. 顏永剛,王紅艷,尹立敏,梁志彬,鄧翀.  中成藥. 2016(04)
[5]阿爾茨海默病中鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)與CaMKⅡ表達間的關(guān)系[J]. 吳子怡,王爽,魏敏杰.  中國老年學(xué)雜志. 2015(10)
[6]阿爾茲海默病發(fā)病原因及機制的研究進展[J]. 宋昕,洪羽蓉,胡秋瑩.  臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志. 2015(10)
[7]經(jīng)典瞬時受體電位通道與神經(jīng)系統(tǒng)疾病[J]. 李婧靜,張淑坤,吳世政.  中國神經(jīng)精神疾病雜志. 2014(12)
[8]阿爾茨海默病發(fā)生機制的研究進展[J]. 張靜爽,王蓉.  首都醫(yī)科大學(xué)學(xué)報. 2014(06)
[9]β-淀粉樣蛋白1-42寡聚體誘導(dǎo)的阿爾茨海默病大鼠海馬的Bcl-2表達和caspase-3活性變化[J]. 陳雪,孫婧霞,劉源劼,曹翠麗,蔣常文.  解剖學(xué)雜志. 2014 (02)
[10]Oxidative stress in Alzheimer’s disease[J]. Zhichun Chen,Chunjiu Zhong.  Neuroscience Bulletin. 2014(02)

博士論文
[1]癲癇大鼠海馬TRPC的動態(tài)變化及在BDNF介導(dǎo)的突觸重建中的作用[D]. 唐薇婷.中南大學(xué) 2010



本文編號：2910814