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REST在朊病毒疾病模型中神經(jīng)保護作用機制的研究

發(fā)布時間:2024-06-15 00:26
  <正>傳染性海綿狀腦病(TSEs)又稱朊病毒疾病,是一組致死性神經(jīng)退行性疾病,引起的腦部病理性損傷主要包括:腦組織空泡變性、神經(jīng)突觸損傷、神經(jīng)纖維退行性病變、神經(jīng)元死亡等。至今尚無有效的臨床治療方案。抑制元件沉默性轉錄因子/神經(jīng)元限制性沉默因子(REST/NRSF),作為重要的轉錄調節(jié)因子,在神經(jīng)生長發(fā)育、分化和保持神經(jīng)特異性等方面具有核心調控作用。最新報道指出正常衰老的腦組織需要高表達的胞核REST作為神經(jīng)保護因子來抵抗神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。而REST與朊病毒疾病的關系尚無報道。

【文章頁數(shù)】:1 頁

【部分圖文】:

圖1-1肪病毒疾病的致病因子和其造成的多途徑神經(jīng)退行性病變(Claudio?Soto?and?NilcunjSatani,?2010)??Figure?1-1.?Multiple?neurodegenerative?pathways?are?implicated?in?PrPSc-induced?TSEs??天然折疊形式的細胞型朊蛋白(PrPc)向錯誤折疊形式的致病型異構體轉化(PrPSe)觸發(fā)朊病毒疾病

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的海綿狀神經(jīng)退行性變化(典型病變?yōu)榛屹|神經(jīng)纖維網(wǎng)空泡化)、普遍的神經(jīng)元損失、神經(jīng)突觸??變性、神經(jīng)纖維退行性病變(neurofibrilliary?degeneration)(又稱神經(jīng)纖維纏結,neurofibrillary??tangles,NFT)、非典型性腦炎和錯誤折疊蛋白....


圖1-4高表達REST促進神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤發(fā)生的機制(Song?Zetal.,2015)??Fig.?1-4?Mechanisms?of?high?expression?of?REST?induced?proliferation?in?neural?tumors??REST依賴型泛素化特異性肽酶37?(USP37)促進周期蛋白依賴性激酶抑制劑(27)折疊.繼而?

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lockout?^?—genesis?—Lethahty??圖1-3?REST在神經(jīng)發(fā)育和發(fā)展過程中的位置、主要功能和作用機制(Zhaoetal.?2017)??Fig.?1-3?Localization,?primary?function,?and?mechanism?of?R....


圖1-5?REST在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的多重身份(Song?Zetal.,2015)??Figure?1-5?The?multiple?role?of?REST?in?neurological?disorder?diseases??

圖1-5?REST在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的多重身份(Song?Zetal.,2015)??Figure?1-5?The?multiple?role?of?REST?in?neurological?disorder?diseases??

多促凋亡蛋白基因,又阻止許多與阿爾茲海默癥相關病理相關酶的轉錄。在正常衰老的過程中,??REST在一定程度上由不自主Wnt信號通路所調控。相比之下,特異性刪除小鼠腦部REST,??增加神經(jīng)退行性病變和細胞死亡[K)6](圖1-5)。另外,REST增加介導氧化應激抵抗蛋白FOXO?....


圖1-7鋰元素對GSK-3的抑制作用機理(Chiuetal.,2010)??Figure?1-7.?Inhibitory?regulation?of?GSK-3?activity?by?lithium??

圖1-7鋰元素對GSK-3的抑制作用機理(Chiuetal.,2010)??Figure?1-7.?Inhibitory?regulation?of?GSK-3?activity?by?lithium??

素可以有效抑制GSK-3蛋白的表達t13W4〇l。然而,值得注意的是,鋰元素對GSK-3P的調控可??能是一種急性抑制作用,長期使用鋰元素對GSK-3P表達或激活的影響并不顯著142】。??鋰元素主要以兩種途徑抑制GSK-3磷酸化激活(圖1-7):?(1)直接途徑,鋰離子直接與?....



本文編號:3994642

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