發(fā)布時間：2020-11-21 08:19

　　 小腸缺血再灌注后可引起小腸組織一系列病理生理改變?nèi)缪�管�?nèi)皮細(xì)胞腫脹和破壞，氧自由基的產(chǎn)生，微血管收縮，血小板及中性粒細(xì)胞粘附聚集，血流的降低等，其中氧自由基的改變，可激活相關(guān)酶系統(tǒng)及凋亡相關(guān)基因，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，造成組織細(xì)胞功能和形態(tài)上的損傷。有研究表明小腸缺血再灌注除引起腸組織本身損傷外，還可引起遠(yuǎn)隔臟器的次級損傷。我們通過建立大鼠小腸缺血再灌注模型，對血中一氧化氮和超氧化物歧化酶的改變，心、腎、肝、肺組織中Bax，Bcl-2，P53的表達(dá)情況及電鏡下各組織超微結(jié)構(gòu)的變化進(jìn)行研究，探討小腸缺血再灌注損傷后對于遠(yuǎn)隔器官的次級損害，為研究各種原因引起的缺血再灌注造成遠(yuǎn)隔器官的次級損害的機(jī)制和防治建立基礎(chǔ)。 研究目的 研究大鼠小腸缺血再灌注后血中NO、SOD的濃度變化，肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，P53的表達(dá)以及電鏡下超微結(jié)構(gòu)的改變，探討小腸缺血再灌注后對各遠(yuǎn)隔器官的損傷。 研究方法 建立大鼠小腸缺血再灌注模型，分對照組，再灌注后0、30min，1、2h，1、3、7d共8組，于各時點(diǎn)檢測血中NO、SOD的濃度，用免疫組織化學(xué)SP法觀察肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，P53的表達(dá)，透射電鏡下觀察各組織超微結(jié)構(gòu)的改變。 研究結(jié)果 大鼠小腸缺血再灌注后NO濃度0min明顯升高，再灌注2h時降低，隨后升高，再灌注7d時達(dá)高峰。SOD濃度再灌注0min明顯下降，再灌注2h時升高，隨后下降，再灌注7d時達(dá)最低水平。再灌注0min，肺、肝、心、腎組織中Bax，Bcl-2，p53陽性細(xì)胞率增多，再灌注30min時Bax，Bcl-2，p53陽性細(xì)胞率均升高，bcl-2表達(dá)高于Bax，兩者差別顯著(p＜0.01)。再灌注2h時Bax，Bcl-2，p53陽性細(xì)胞率降低，其后升高，再灌注7d時陽性細(xì)胞率達(dá) 第四軍醫(yī)大學(xué)碩士畢業(yè)論文 最高水平，Bax表達(dá)明顯高于 bclZ，兩者差別顯著中＜0刀 1人透射電鏡顯示 各組織細(xì)胞染色質(zhì)濃縮邊集，線粒體異常等超微結(jié)構(gòu)明顯損傷改變。 結(jié)論 大鼠小腸缺血再灌注后血中NO，SOD的濃度明顯變化、Bax，Bcl毛， P53陽性細(xì)胞在心、腎、肝、肺組織中的表達(dá)的顯著性改變以及各組織細(xì)胞超 微結(jié)構(gòu)的改變說明小腸缺血再灌注后可引起遠(yuǎn)隔器官組織細(xì)胞次級損傷。
【學(xué)位單位】：中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2003
【中圖分類】：R363
【部分圖文】：

再灌注后7dBax在肺組織中的表達(dá)x400

再灌注后7dBcl一2在肺組織中的表達(dá)x400

再灌注后7dP53在肺組織中的表達(dá)x400
【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前6條

1 周君琳,凌亦凌;肢體缺血再灌注繼發(fā)肺損傷的發(fā)生機(jī)制[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);2000年04期

2 吳希美;一氧化氮與肝細(xì)胞氧化應(yīng)激[J];國外醫(yī)學(xué)(生理、病理科學(xué)與臨床分冊);1997年03期

3 趙軍,黎沾良,施志國,祝小楓,盛志勇,王蔭槐,王玉琢;五聯(lián)悉生大鼠的人工構(gòu)建和腸道粘膜菌群分析[J];中國實(shí)驗(yàn)動物學(xué)雜志;1992年Z1期

4 武旭東,徐成斌,劉秀華,唐朝樞;老年大鼠小腸缺血預(yù)處理對心臟缺血再灌注損傷的影響[J];中華老年醫(yī)學(xué)雜志;1998年01期

5 胡森;盛志勇;薛麗波;田惠民;梁延杰;徐世豪;施志國;董元林;陸江陽;趙洪;尹少杰;姚詠明;黎君友;常國友;馬諾山;;創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)動物模型的實(shí)驗(yàn)研究[J];中華整形燒傷外科雜志;1992年01期

6 鄧美海,區(qū)慶嘉,王洪濤,黎劍;腹主動脈阻斷導(dǎo)致內(nèi)臟缺血再灌注損傷的研究[J];中華實(shí)驗(yàn)外科雜志;1999年04期

本文編號：2892789