發(fā)布時間：2020-12-03 17:54

　　病理性瘢痕（Pathologic Scar）是發(fā)生在人類皮膚創(chuàng)傷、感染和燒傷后一種纖維組織代謝性疾病。發(fā)生機制復雜。它主要包括增生性瘢痕（Hypertrophic Scar,HS）和瘢痕疙瘩（keloid,K）。組織學上,瘢痕疙瘩與增生性瘢痕相似,兩者均以成纖維細胞的過度增生和細胞外基質(zhì)（Extracellular matrix,ECM）沉積,尤其是膠原過度沉積為特征,細胞形態(tài)也相似,但臨床上增生性瘢痕僅在原傷口界限內(nèi)生長,向外壓迫周圍組織,經(jīng)過一段時間的增殖后自發(fā)退化,易發(fā)生攣縮。而瘢痕疙瘩可侵犯局部正常組織,超過原傷口界限,手術(shù)后易復發(fā)。病理性瘢痕的形成機制目前尚不完全清楚,近年來隨著細胞生物學及分子生物學的進展,細胞凋亡在其形成中的作用已越來越受到人們的重視。國內(nèi)外有學者提出成纖維細胞凋亡不足或凋亡機制的中斷可能導致病理性瘢痕的形成。多種細胞凋亡調(diào)控因子作用于瘢痕中成纖維細胞,作用于靶物質(zhì),導致成纖維細胞凋亡減少,細胞凋亡因素在腫瘤發(fā)病機制中的研究已經(jīng)比較深入。因此,研究細胞凋亡調(diào)控因子對瘢痕組織中細胞凋亡的調(diào)控,將對瘢痕增生機制的了解和對瘢痕的預防及治療提供科學的理論基礎(chǔ),為瘢... 

【文章來源】：鄭州大學河南省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：45 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
論文部分 凋亡相關(guān)因子SURVIVIN、P33／ING1、CASPASE-3在病理性瘢痕形成中的作用
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    附圖
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
綜述部分 凋亡相關(guān)因子SURVIVIN、P33／ING1、CASPASE-3在病理性瘢痕形成中的作用
    參考文獻



本文編號：2896468