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內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶在大腸桿菌對(duì)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞侵襲過程中的變化

發(fā)布時(shí)間:2020-12-15 11:57
  背景及目的 新生兒細(xì)菌性腦膜炎是中樞神經(jīng)系統(tǒng)最嚴(yán)重的疾病之一,大腸桿菌(Escherichia coli,E.coli)是引起腦膜炎最常見的革蘭氏陰性細(xì)菌。腦膜炎的發(fā)病率和致死率都很高,目前認(rèn)為,E.coli經(jīng)血源播散人腦,但其如何穿過血腦屏障,迄今尚不清楚。 血腦屏障主要由腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞間的緊密連接,以及包繞內(nèi)皮細(xì)胞的基膜和星形膠質(zhì)細(xì)胞的足突組成,以嚴(yán)格限制致病因子及細(xì)胞進(jìn)入腦內(nèi)。人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HBMEC)是構(gòu)成血腦屏障的主要成分之一,體外分離培養(yǎng)的HBMEC已被視為研究細(xì)菌穿過血腦屏障機(jī)理的理想模型。探討E.coli與腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞相互作用及E.coli侵襲腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)制可望為新生兒細(xì)菌性腦膜炎的防治提高新的干預(yù)靶點(diǎn)。 我們?cè)O(shè)想,E.coli的侵襲使人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞處于應(yīng)激狀態(tài),應(yīng)激可能會(huì)使細(xì)胞內(nèi)應(yīng)激蛋白家族成員——內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶如葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)、葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94(GRP94)發(fā)生變化。鑒此,我們以血腦屏障的主要組成成分人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HBMEC)為血腦屏障模型,檢測(cè)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶在E.coli侵襲HBMEC過... 

【文章來源】:中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:51 頁

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶在大腸桿菌對(duì)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞侵襲過程中的變化


刊階8的免疫熒光實(shí)驗(yàn)結(jié)果

大腸桿菌,生物學(xué)意義,微血管內(nèi)皮細(xì)胞,人腦


圖7G側(cè)四4的免疫熒光實(shí)驗(yàn)結(jié)果5.大腸桿菌D“侵襲HBMEC過程中G刊四4表達(dá)和分布改變的生物學(xué)意義探索—人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞在大腸桿菌E44侵襲前后vinculin蛋白的表達(dá)的改變:westemBlot分析結(jié)果顯示,vinculin的表達(dá)存在明顯的差異性,侵襲后較侵襲前vinculin的蛋白(圖8)表達(dá)水平上升,并且隨著侵襲時(shí)間的延長(zhǎng),表達(dá)量也隨之上升。利用Bandscan軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,以p一aetill作為內(nèi)參照,Vinculin與之的灰度比值作圖,如圖9(圖9)。

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]酪氨酸蛋白激酶Src家族研究進(jìn)展[J]. 嚴(yán)開平.  國(guó)外醫(yī)學(xué)(分子生物學(xué)分冊(cè)). 1996(01)



本文編號(hào):2918226

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