發(fā)布時(shí)間：2024-06-02 05:39

　　目的通過對(duì)小鼠進(jìn)行長(zhǎng)期間歇性冷暴露,探討冷暴露對(duì)機(jī)體葡萄糖穩(wěn)態(tài)的改善作用以及對(duì)高脂飲食誘導(dǎo)葡萄糖穩(wěn)態(tài)損害的預(yù)防作用,并分析脂肪組織在該過程中所起的調(diào)控作用。方法取24只8周齡雄性C57BL/6J小鼠均分成4組,分別為對(duì)照組(正常普通飼料+常溫)、冷暴露組(正常普通飼料+4℃,2 h/d)、高脂對(duì)照組(高脂飼料+常溫)、高脂+冷暴露組(高脂飼料+4℃,2 h/d)。在分組后1、8、16、22周時(shí)分別進(jìn)行葡萄糖耐量和胰島素耐量實(shí)驗(yàn),22周后取小鼠肩胛處棕色脂肪和腹股溝皮下脂肪進(jìn)行轉(zhuǎn)錄組測(cè)序。結(jié)果 22周間歇性冷暴露在不影響小鼠體質(zhì)量的前提下,可以顯著降低體內(nèi)皮下脂肪的質(zhì)量[對(duì)照組(0.338±0.024)g vs冷暴露組(0.221±0.016)g,P<0.05],顯著提升棕色脂肪的質(zhì)量[對(duì)照組(0.079±0.003)g vs冷暴露組(0.095±0.005)g,P<0.05],并使糖耐量水平提高25.9%(P<0.01),胰島素敏感性提升50.4%(P<0.01),葡萄糖穩(wěn)態(tài)改善的程度和冷暴露的時(shí)間呈正相關(guān)。在高脂飲食條件下,22周間歇性冷暴露顯著抑制了其引發(fā)的...

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【部分圖文】：

圖5間歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差異基因表達(dá)熱力圖(n=3)對(duì)照組冷暴露組胰島素反應(yīng)

表達(dá)下降，在棕色脂肪中保持不變。甘油合成相關(guān)的PCK1和PCX表達(dá)在兩種脂肪組織表達(dá)均有所上升，乳酸合成相關(guān)的Ldhα/β表達(dá)則沒有顯著變化。另外，與胰島素反應(yīng)相關(guān)的PI3K-Akt通路蛋白和胰島素信號(hào)通路蛋白在白色脂肪中表達(dá)也有所增加，而在棕色脂肪中變化不夠顯著(圖6)。總之，....

圖6高脂喂養(yǎng)條件下間歇性冷暴露后棕色脂肪或皮下白色脂肪的差異基因表達(dá)熱力圖(n=3)高脂對(duì)照組胰島素反應(yīng)

成GLUT3，上調(diào)的6-磷酸果糖激酶由Pfkl變成Pfkm。糖酵解相關(guān)的其他酶，GAPDH、Got1/2和MDH1/2的表達(dá)在棕色脂肪中表達(dá)上升，而在白色脂肪中表達(dá)下降，出現(xiàn)較大分歧。糖原合成相關(guān)的GYS1/2在白色脂肪中表達(dá)下降，在棕色脂肪中保持不變。甘油合成相關(guān)的PCK1和P....

本文編號(hào)：3986935