發(fā)布時間：2020-11-17 02:29

　　 目的:探討短期應(yīng)用法舒地爾注射液對冠心病(c o r o n a r y atherosclerotic heart disease,CHD)患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)后對比劑所致急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的影響以及引起CI-AKI發(fā)生的相關(guān)因素分析。方法:選取2017年6月-2018年6月在瀘州市中醫(yī)醫(yī)院擬行擇期PCI術(shù)的CHD患者160例為研究對象,采用計(jì)算機(jī)軟件SPSS實(shí)施相關(guān)的隨機(jī)化處理,分為觀察組和對照組,每組各80例。對照組:行PCI術(shù)前3d開始外周靜脈緩慢泵入生理鹽水50ml,q12H一次,每次泵入時間為30min,并在術(shù)后連續(xù)7d;觀察組:行PCI術(shù)前3d開始外周靜脈緩慢泵入法舒地爾注射液30mg(2ml)+生理鹽水48ml,q12H一次,每次泵入時間為30min,并在術(shù)后連續(xù)7d。兩組均在PCI對比劑使用前6h、使用后12h內(nèi)給予水化處理,具體方案為將水化時間分為三段:(1)第一個時間段:穿刺前6H,連續(xù)水化;(2)第二個時間段:穿刺開始至第一次推注對比劑,停止水化;(3)第三個時間段:第一次推注對比劑結(jié)束之后12h,連續(xù)水化。水化方法為以1.0ml/kg/h的速度連續(xù)不間斷靜脈滴注生理鹽水,對于心力衰竭紐約心功分級≥Ⅱ級患者,減為半量使用。同時進(jìn)行抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、硝酸酯類擴(kuò)冠等常規(guī)藥物治療。除上述藥物外,所有患者在術(shù)前3d至術(shù)后7d不再靜脈或口服使用其他藥物。所有患者在術(shù)前3d至術(shù)后7d正常進(jìn)食和飲水,避免劇烈活動,保持每日排尿量在1000-2000ml。所有患者在PCI術(shù)前給予阿司匹林腸溶片300mg和硫酸氫氯吡格雷片300mg負(fù)荷劑量治療,術(shù)后給予硫酸氫氯氯吡格雷片75mg/d和阿司匹林腸溶片100 mg/d長期維持治療,均與負(fù)荷量藥物同一廠家同一品牌同一劑型。兩組患者均從術(shù)前開始服用阿托伐他汀鈣片(相同廠家、相同品牌、相同劑型)20mg qn治療并長期維持。此外,由臨床醫(yī)師根據(jù)患者個體情況酌情選擇是否采用β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑(CCB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ACEI/ARB)、硝酸酯類藥物以及利尿劑等藥物治療。術(shù)中對比劑均為碘克沙醇。比較兩組患者基線資料,術(shù)后CI-AKI發(fā)生率,術(shù)前以及術(shù)后1d、3d、7d兩組腎功能損傷指標(biāo)、血清炎性因子、氧化應(yīng)激指標(biāo)、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化情況,統(tǒng)計(jì)兩組術(shù)后3個月內(nèi)不良反應(yīng)發(fā)生情況,并采用多因素Logistic回歸分析進(jìn)行CI-AKI危險因素分析。結(jié)果:(1)兩組患者基本情況、合并疾病情況、常規(guī)檢查情況、入院后用藥情況等基線資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05),兩組基線資料具有可比性;(2)兩組患者160例中共有11例發(fā)生CI-AKI,發(fā)病率為6.88%。其中觀察組2例,發(fā)病率為2.50%,對照組9例,發(fā)病率為11.25%。觀察組CI-AKI發(fā)病率低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05);(3)術(shù)后3d、7d與術(shù)前比較,兩組血肌酐(S e r u m c r e a t i n i n e,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(P0.05)。術(shù)后1d、3d、7d與術(shù)前比較,兩組腎損傷分子-1(Kidney injury molecule 1,KIM-1)、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)轉(zhuǎn)載蛋白(Neutrophil gelatinaseassociated lipocalin,NGAL)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(n=80,P0.05)。術(shù)后1d、3d與術(shù)前比較,兩組胱抑素C(Cystatin,Cys-C)水平顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組升高幅度顯著小于對照組(n=80,P0.05);(4)術(shù)后1 d、3 d、7 d與術(shù)前比較,兩組血清超敏C反應(yīng)蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均顯著升高(n=80,P0.05),且在術(shù)后同一時間點(diǎn),觀察組血清hsCRP、IL-6和TNF-α水平均顯著低于對照組(n=80,P0.05);(5)術(shù)后1d、3d,觀察組SOD活性和MDA水平較術(shù)前均顯著升高(n=80,P0.05),且觀察組超氧化物歧化酶(Superoxide D i s m u t a s e,S O D)活性高于同期對照組S O D活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平低于同期對照組MDA水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05)。術(shù)后3d,觀察組谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)水平較術(shù)前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05),且觀察組GPX水平高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05);(6)術(shù)后1d、3d、7d,觀察組血清一氧化氮(Nitric Oxide,NO)和內(nèi)皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平較術(shù)前升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05),且與同期對照組比較,觀察組血清NO水平較高,ET-1水平較低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05);(7)術(shù)后隨訪的3個月內(nèi),兩組均無顱內(nèi)出血、低血壓、休克等嚴(yán)重不良反應(yīng)病例。對照組1例出現(xiàn)皮膚瘀點(diǎn),2例出現(xiàn)牙齦出血,2例出現(xiàn)腹脹,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%。觀察組出現(xiàn)皮膚瘀點(diǎn)和牙齦出血各2例,2例出現(xiàn)皮疹,4例出現(xiàn)腹脹,不良反應(yīng)發(fā)生率為12.50%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(n=80,P0.05);(8)經(jīng)多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,CI-AKI發(fā)生的獨(dú)立危險因素為高齡、合并糖尿病、G3a期和G3b期慢性腎功能不全等疾病、較大對比劑用量(P0.05),而較高的RBC計(jì)數(shù)以及法舒地爾注射液的使用是CI-AKI發(fā)生的保護(hù)因素(P0.05)。結(jié)論:(1)法舒地爾注射液治療行擇期PCI術(shù)的CHD患者,可有效降低CI-AKI發(fā)病率,明顯改善術(shù)后腎功能損傷,具有腎保護(hù)作用;(2)法舒地爾注射液可通過改善術(shù)后血清炎性因子、氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)、內(nèi)皮功能相關(guān)指標(biāo)水平,從而發(fā)揮腎保護(hù)作用;(3)短期應(yīng)用法舒地爾注射液治療行擇期PCI術(shù)的CHD患者,安全性較高;(4)是否采用法舒地爾注射液治療是影響PCI術(shù)后C H D患者發(fā)生C I-A K I的獨(dú)立危險因素之一。
【學(xué)位單位】：西南醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R541.4;R692
【部分圖文】：

圖 1 兩組手術(shù)前后腎損傷相關(guān)指標(biāo)變化Figure 1 Changes of related indexes of renal injury before and after operation in the two groups4 兩組手術(shù)前后血清炎性因子水平變化術(shù)前，兩組血清 hs-CRP、IL-6 和 TNF-α 等炎性因子水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），術(shù)后 1d、3d、7d，觀察組血清 hs-CRP、IL-6、TNF-α 水平均低于同期對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表 4 和圖 2。表 4 兩組手術(shù)前后血清炎性因子水平變化（x±s）Table 4 Changes of serum inflammatory factors before and after operation in the two groups (x±s)組別 例數(shù) 時間 hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(pmol/L)

術(shù)后 1d 8.32±2.05*#143.25±13.17*#術(shù)后 3d 12.34±3.49*#165.41±13.52*#術(shù)后 7d 5.85±1.46*#128.06±12.78*#80 術(shù)前 4.41±1.32 128.95±14.68 術(shù)后 1d 13.47±2.55*155.28±13.68*術(shù)后 3d 17.43±4.76*182.56±14.16*術(shù)后 7d 7.64±2.13*134.23±13.25*比較，*P＜0.05；同一時間點(diǎn)與對照組比較，#P＜0.05ith the same group before operation, *P<0.05; compared with point,#P<0.05C 反應(yīng)蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-αensitivity C-reactive protein; IL-6: Interleukin-6; TNF-α: Tumor

圖 3 兩組手術(shù)前后氧化應(yīng)激指標(biāo)變化anges of oxidative stress indexes before and after operation in t后相關(guān)血管內(nèi)皮功能指標(biāo)變化組血清 NO 和 ET-1 水平比較，差異無統(tǒng)計(jì) 1d、3d、7d，觀察組血清 NO 和 ET-1 水平學(xué)意義（P＜0.05），且與同期對照組比較，高，ET-1 水平較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 向華;黃攀科;蘇銘;楊軍;王謙;;法舒地爾對肝纖維化大鼠肝臟缺血再灌注損傷的有效劑量[J];中國老年學(xué)雜志;2018年24期

2 劉文文;周迪;呂佳書;胡艷秋;;法舒地爾抗纖維化作用的研究進(jìn)展[J];黑龍江醫(yī)藥科學(xué);2017年06期

3 彭嘉勛;劉凱清;毛雨;;法舒地爾3種有機(jī)雜質(zhì)的合成[J];中國新藥雜志;2018年07期

4 孟文婷;;法舒地爾聯(lián)合纖溶酶治療老年人突發(fā)性耳聾臨床分析[J];人人健康;2017年18期

5 王會春;張歡歡;盧川;廉銀珠;趙慧穎;;巨噬細(xì)胞移動抑制因子在動脈粥樣硬化中的作用及法舒地爾對其干預(yù)機(jī)制[J];中國老年學(xué)雜志;2014年02期

6 李煥生;楊敬良;張婷;楊水斌;李欣;;法舒地爾輔助高壓氧治療椎-基底動脈供血不足性眩暈的臨床效果[J];中國當(dāng)代醫(yī)藥;2014年26期

7 曾浩;;銀杏葉注射液聯(lián)合法舒地爾治療肺動脈高壓療效觀察[J];內(nèi)蒙古中醫(yī)藥;2013年09期

8 王恩昭;;法舒地爾聯(lián)合左卡尼丁治療慢性心力衰竭27例臨床觀察[J];求醫(yī)問藥(下半月);2012年02期

9 程愛花;趙文靜;葉喜科;;法舒地爾治療繼發(fā)性肺動脈高壓療效分析[J];河北醫(yī)藥;2011年04期

10 范春水;杜建紅;張軒萍;;法舒地爾對VEGF誘導(dǎo)肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖的抑制作用[J];中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志;2011年03期

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 祁雷;法舒地爾衍生物法舒地爾一氧化氮和法舒地爾二氯乙酸鹽對肺動脈高壓的治療作用及其機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2019年

2 鄧林;Rho激酶抑制劑法舒地爾抑制人腦膠質(zhì)瘤的體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究[D];山東大學(xué);2010年

3 李琴;甲磺酸法舒地爾Rho激酶抑制劑對缺血性腦損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究[D];華中科技大學(xué);2009年

4 高靜;Rho激酶抑制劑法舒地爾通過調(diào)控心肌細(xì)胞鈣清除及肌動蛋白重構(gòu)改善糖尿病心功能不全[D];浙江大學(xué);2016年

5 瞿星光;法舒地爾對內(nèi)毒素引起的急性腎損傷大鼠影響及機(jī)制[D];武漢大學(xué);2015年

6 姜純國;法舒地爾對肺纖維化的保護(hù)作用和吡非尼酮治療肺纖維化的副作用[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2013年

7 王晶晶;法舒地爾對小鼠急性肺損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2017年

8 陳雪彥;間尼索地平對野百合堿誘導(dǎo)的肺動脈高壓的防治作用及機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2009年

9 趙海康;帕金森病多巴胺能神經(jīng)元軸突變性新的體外實(shí)驗(yàn)細(xì)胞模型的建立及機(jī)制研究[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2011年

10 劉愛軍;法舒地爾對PDGF誘導(dǎo)的人肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖的抑制作用及機(jī)制研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2011年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 朱彬;短期應(yīng)用法舒地爾注射液對冠心病患者PCI術(shù)后對比劑所致急性腎損傷的影響及其相關(guān)因素研究[D];西南醫(yī)科大學(xué);2019年

2 孫芮;基于IRE1信號通路研究法舒地爾對慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓肺血管重構(gòu)的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2019年

3 汪文淑;法舒地爾對慢性阻塞性肺病合并肺動脈高壓大鼠的肺血管重構(gòu)及血漿HIF-1α、ET-1的影響[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2019年

4 王一鳴;Rho酶抑制劑—法舒地爾抗造影劑導(dǎo)致急性腎損傷的研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2016年

5 肖晨雪;法舒地爾對過氧化氫介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷后TGFβ2及IL8的影響[D];中國醫(yī)科大學(xué);2018年

6 穆永亮;IL-12聯(lián)合Oxaliplatin治療HCC及Fasudil治療肝臟纖維化的機(jī)制研究[D];山東大學(xué);2018年

7 白蓉蓉;法舒地爾霧化吸入治療肺動脈高壓的臨床觀察[D];天津醫(yī)科大學(xué);2016年

8 周偉;RhoA抑制劑法舒地爾對Th17細(xì)胞及日本血吸蟲感染小鼠肝纖維化的調(diào)節(jié)作用[D];江蘇省血吸蟲病防治研究所;2018年

9 陳哲琮;法舒地爾通過調(diào)節(jié)NLRP3炎性體保護(hù)小鼠克雷伯桿菌肺炎[D];浙江大學(xué);2018年

10 王志華;法舒地爾抑制心肌炎癥和凋亡改善間歇低氧誘導(dǎo)心肌重構(gòu)的研究[D];華中科技大學(xué);2016年

本文編號：2886979