發(fā)布時(shí)間：2024-01-31 05:35

　　研究背景課題組前期研究發(fā)現(xiàn),TP53(p53突變體)能通過(guò)調(diào)控p27kip1的表達(dá)和核輸出來(lái)促進(jìn)肺鱗癌細(xì)胞的增殖和遷移,但其機(jī)制尚不明了。p53在正常細(xì)胞蛋白質(zhì)編碼、分裂和分化等中起關(guān)鍵作用,但突變后,就會(huì)失去對(duì)細(xì)胞分化和DNA損傷修復(fù)等的調(diào)控作用,轉(zhuǎn)變成癌基因。P27Kip1是一種細(xì)胞周期依賴性激酶(CDK)抑制劑,可特異性地作用于細(xì)胞G1晚期而阻斷G1/S期的進(jìn)展,進(jìn)而在真核細(xì)胞周期調(diào)控中發(fā)揮重要作用。作為一種公認(rèn)的抑癌基因,P27Kip1抑制細(xì)胞增殖,促進(jìn)細(xì)胞凋亡;但也可表現(xiàn)出致癌活性,主要是由于其在細(xì)胞內(nèi)的定位改變所致。一般認(rèn)為,胞質(zhì)p27kip1具有抑制細(xì)胞凋亡的作用;而胞核p27kip1(作為CDKI)具有阻斷細(xì)胞周期和促進(jìn)凋亡的作用。因此,p27kip1的功能發(fā)揮不僅與其表達(dá)水平相關(guān),而且還取決于其細(xì)胞定位。c-myc是一種廣譜癌基因,可使細(xì)胞無(wú)限增殖,廣泛參與包括肺鱗癌在內(nèi)的多種腫瘤的發(fā)生發(fā)展。染色體維持蛋白1(CRM1),是一種重要的運(yùn)輸?shù)鞍?參與多種腫瘤抑制因子(例如,p53和核磷蛋白等)的出核轉(zhuǎn)運(yùn),在腫瘤的進(jìn)程中發(fā)揮重要作用。結(jié)合前期研究基礎(chǔ),我們推測(cè):1.TP5...

【文章頁(yè)數(shù)】：51 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英文縮略語(yǔ)
中文摘要
英文摘要
1 前言
2 材料與方法
3 結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
6 參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述 突變型 p53 蛋白在腫瘤中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3891054