發(fā)布時間：2020-12-06 05:16

　　隨著人民生活質(zhì)量的提升,肥胖呈現(xiàn)出日益增長的發(fā)病趨勢。世界衛(wèi)生組織的報告指出,肥胖正在以顯著的速度增長,全球約有15億肥胖及超重人口。肥胖被認為是身體處于慢性低度炎癥的一種狀態(tài),而伴隨肥胖發(fā)生的系統(tǒng)炎癥可以導致全身性胰島素抵抗,并能引發(fā)多種代謝疾病,如2型糖尿�。═2DM）、脂質(zhì)代謝異常、高血壓、動脈粥樣硬化等。脂肪組織不僅能響應激素和神經(jīng)信號儲存和釋放游離脂肪酸,還能作為完整器官合成并分泌IL-6和TNF-α等細胞因子。這些炎性因子參與了肥胖相關(guān)的慢性炎癥的誘發(fā),造成了全身性胰島素抵抗。脂肪組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激發(fā)生在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)待處理的未折疊蛋白積聚過多,超過細胞自身調(diào)節(jié)能力時,隨后將引起細胞的代謝紊亂,最終導致細胞炎癥及凋亡。殼寡糖這種天然來源的低分子量氨糖聚合物,經(jīng)研究表現(xiàn)出具有延緩肥胖和胰島素抵抗發(fā)生的生物活性,作為自然食源性物質(zhì)可以在預防脂質(zhì)堆積,緩解系統(tǒng)炎癥發(fā)揮積極作用。1.研究了殼寡糖對高脂飲食誘導肥胖小鼠脂質(zhì)代謝和葡萄糖代謝的影響。采用高脂飲食飼養(yǎng)構(gòu)建肥胖小鼠模型,對比觀察殼寡糖對肥胖小鼠體重、脂肪蓄積量、血脂代謝、空腹血糖、血清胰島素、葡萄糖耐量、胰島素耐量及小鼠胰腺的影響;結(jié)... 

【文章來源】：江南大學江蘇省 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

殼寡糖單元分子結(jié)構(gòu)

圖 3-1 16周干預期間各組小鼠體重隨時間的變化（n=10）Fig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating periods (n=10)周干預結(jié)束，各組小鼠的體重對比如圖 3-2 所示。HF 高脂組小鼠體重明顯對照組的體重（P<0.05），而殼寡糖預防組體重則介于其他兩組體重數(shù)值之BL/6N 小鼠高脂誘導肥胖模型研究中，殼寡糖表現(xiàn)出減緩肥胖進一步上升明殼寡糖對高脂飲食狀態(tài)的體重持續(xù)性上升具有緩解作用，差異具有統(tǒng)<0.05）。

圖 3-1 16周干預期間各組小鼠體重隨時間的變化（n=1ig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating干預結(jié)束，各組小鼠的體重對比如圖 3-2 所示。HF 高脂照組的體重（P<0.05），而殼寡糖預防組體重則介于其他/6N 小鼠高脂誘導肥胖模型研究中，殼寡糖表現(xiàn)出減緩明殼寡糖對高脂飲食狀態(tài)的體重持續(xù)性上升具有緩解作0.05）。


本文編號：2900795