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雞gga-miR-1306-5p、gga-miR-155靶向調(diào)控Tollip抗沙門(mén)氏菌的作用機(jī)制

發(fā)布時(shí)間:2024-06-29 07:39
  腸炎沙門(mén)氏菌(Salmonella enterica,SE)被公認(rèn)為是一種重要的食源性病原菌,對(duì)家禽的公共健康造成嚴(yán)重威脅,因此造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。盡管家禽養(yǎng)殖業(yè)中SE污染可以通過(guò)多種措施進(jìn)行有效控制,但是目前還是有大量的SE污染發(fā)生。這主要的原因就是SE目前在預(yù)防和治療措施方面存在許多缺陷,其中SE對(duì)多種抗菌劑的耐藥性就是治療疾病的重要難題及挑戰(zhàn)。因此,針對(duì)SE的感染,開(kāi)發(fā)新型的預(yù)防和治療措施是非常必要的。先天性免疫反應(yīng)是宿主抵抗侵入的感染性病原體的第一層防線。對(duì)病原微生物的識(shí)別是激活宿主先天免疫反應(yīng)的必要步驟,主要依賴于多種種系編碼的病原識(shí)別受體。眾所周知,TLR是最為廣泛研究的病原識(shí)別受體,是宿主清除入侵性病原體所必須的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)介質(zhì)。Toll樣互作蛋白(Toll interactingprotein,Tollip),是一種TLR相關(guān)信號(hào)蛋白,是TLR信號(hào)通路中一個(gè)內(nèi)源性調(diào)節(jié)因子。越來(lái)越多的證據(jù)顯示Tollip通過(guò)抑制白介素1受體相關(guān)激酶IRAK-1的活性,來(lái)維持免疫穩(wěn)態(tài),調(diào)控炎癥反應(yīng)過(guò)程中MyD88依賴性NF-κB信號(hào)通路的激活。MicroRNA(miRNA)是一類小、非編碼,...

【文章頁(yè)數(shù)】:72 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

圖1-1?MyD88-依賴性促炎性細(xì)胞反應(yīng)的激活過(guò)程中Tollip的作用模式圖[73]

圖1-1?MyD88-依賴性促炎性細(xì)胞反應(yīng)的激活過(guò)程中Tollip的作用模式圖[73]

和LPS刺激下炎性因子的產(chǎn)生[72]。??TLR?信號(hào)刺激后,TIRAP-MyD88-IRAK4?復(fù)合物在?IL-1R,TLR2,?TLR4?細(xì)??胞質(zhì)尾部邊界形成(圖1-1)?[73]。隨后,Tollip-IRAKl?(或IRAK2)復(fù)合物通??過(guò)DD-DD互作與IRAK4聯(lián)系....


圖2-丨SE攻毒前后不同時(shí)間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃?

圖2-丨SE攻毒前后不同時(shí)間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃?

為了進(jìn)一步確認(rèn)上述結(jié)果,我們?cè)隗w外使用LPS刺激雞巨噬細(xì)胞HD11,隨??后檢測(cè)細(xì)胞中gga-miR-1306-5p及四種下游的炎性介質(zhì)(NF-kB、TNF-a、IL-6、??11^10)的表達(dá)水平(圖2-2)。如圖2-2人所示,]^3刺激巨噬細(xì)胞1^11,激??活了?gga-m....


圖2-2在LPS刺激HDll細(xì)胞不同時(shí)間點(diǎn),gga-miR-1306-5p?(A)及四種?

圖2-2在LPS刺激HDll細(xì)胞不同時(shí)間點(diǎn),gga-miR-1306-5p?(A)及四種?

Time?after?SE?infection?Hme?after?SE?infection??圖2-丨SE攻毒前后不同時(shí)間,gga-miR-1306-5p在脾臟〔A),法氏囊(B),盲腸扁桃體(C),盲腸(D)??中的表達(dá)水平。*P<0.05,?**P<0.01,??**尸<0....


圖2-6雞gga-miR-1306-5p通過(guò)靶向調(diào)控Tollip基因激活免疫反應(yīng)的模式圖(紅色箭頭:上調(diào)或下調(diào))

圖2-6雞gga-miR-1306-5p通過(guò)靶向調(diào)控Tollip基因激活免疫反應(yīng)的模式圖(紅色箭頭:上調(diào)或下調(diào))

Tollip沉默時(shí)對(duì)炎性因子的調(diào)節(jié)趨勢(shì)一致。綜上所述,病原體或LPS刺激引起的??gga-miR-1306-5p上調(diào),抑制了IE基因Tollip的表達(dá),進(jìn)而激活了炎性因子的釋??放。我們提供了更直接的模式圖來(lái)展示這一機(jī)制,如圖2-6所示。與之前的研宄??結(jié)果一致,Tollip基因....



本文編號(hào):3997377

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