發(fā)布時間：2020-11-21 18:59

　　 血清和糖皮質(zhì)激素誘導蛋白激酶(SGKs)是一種AGC家族的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶,其包括位于不同染色體的三個基因編碼的蛋白激酶(SGK1、SGK2、SGK3)。SGKs主要由磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)激活,通過磷酸化下游的靶蛋白調(diào)控細胞的生長、神經(jīng)元興奮性、腎鈉排泄等。SGK1作為PI3K通路主要的調(diào)節(jié)靶點,不僅參與離子轉(zhuǎn)運、T細胞活化、炎癥抑制、脂肪細胞分化,還在心肌細胞纖維化、血管鈣化、炎癥性腸病、自噬抑制、結直腸癌及多形膠質(zhì)母細胞瘤等多種臨床生理和病理過程中起重要作用。
【部分圖文】：

目前關于SGK1對Na+調(diào)節(jié)作用的研究主要集中在腸上皮和腎小管上皮中。葡萄糖誘導的電流(Ig)(反映腸上皮Na+-偶聯(lián)葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白1的活性)在SGK1敲除小鼠(SGK1-/-)和它們的野生型同窩小鼠(SGK1+/+)中幾乎相同;然而，持續(xù)糖皮質(zhì)激素刺激4 d后，SGK1+/+小鼠的Ig增加約3倍，而SGK1-/-小鼠的Ig則不增加。δp H(反映Na+/H+交換蛋白3活性)在SGK1-/-和SGK1+/+小鼠中相似。糖皮質(zhì)激素持續(xù)4 d刺激后，在SGK1+/+小鼠中δp H增加約3倍，在SGK1-/-小鼠中增加約2倍，在特異性Na+/H+交換蛋白3阻斷劑S-3226(10μmol/L)存在下δp H增加效果顯著減弱[19]�？傊�，在腸道中鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1和Na+/H+交換蛋白3的基本功能基本不需要SGK1刺激。然而，糖皮質(zhì)激素通過SGK1對鈉葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1的影響是完全的，而Na+/H+交換蛋白3則部分地依賴于SGK1。腎小管上皮Na+通道上皮細胞鈉通道受m TOR2/SGK1通路調(diào)節(jié)[20]。SGK1參與腎臟Na+的重吸收并具有重要調(diào)節(jié)作用，m TOR2/SGK1通路的調(diào)節(jié)會導致敏感的腎臟的Na+保留增加從而導致細胞外液體積增加伴隨血壓升高。SGK1敲除的(SGK1-/-)小鼠的腎臟Na+保留功能受損，導致腎臟的重吸收功能降低。SGK1在醛固酮調(diào)節(jié)水鹽平衡方面也發(fā)揮重要作用，醛固酮通過SGK1使神經(jīng)前體細胞表達發(fā)育調(diào)控樣蛋白4基因?qū)δI小管上皮氯化鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白(由SLC12A3編碼)的抑制作用降低，從而發(fā)揮醛固酮的保鈉保水作用[21]。噻嗪類利尿劑通過抑制由SLC12A3編碼的氯化鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白發(fā)揮利尿作用，具體通路見圖1[22]。2.2 SGK1的炎癥抑制作用
【相似文獻】

相關期刊論文 前10條

1 鄒偉,李兆育,李春蕾,崔肇春;蛋白激酶B及其在磷脂酰肌醇3-激酶介導的信號轉(zhuǎn)導中的作用[J];生理科學進展;2000年02期

2 王望,王憲;磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信號系統(tǒng)[J];國外醫(yī)學(分子生物學分冊);2000年01期

3 倪佳;高曉勤;;蛋白激酶A對精子活力的影響[J];中國醫(yī)療前沿;2008年19期

4 陳玲;張秀麗;林堯;;死亡相關蛋白激酶降解的研究[J];癌癥進展;2017年01期

5 楊新平,夏家輝;蛋白激酶研究進展Ⅰ.結構和分類[J];生命科學研究;1998年04期

6 陶永平;肖殿模;陣華粹;;內(nèi)毒素休克狗肝臟蛋白激酶C活性的變化[J];危重病急救醫(yī)學;1991年02期

7 鄧強;龍鼎新;;蛋白激酶C研究進展[J];生命的化學;2018年03期

8 郗平;王靜;李俊發(fā);傅濤;;關于蛋白激酶C-γ及其在中樞中的作用的研究進展[J];中華眼科醫(yī)學雜志(電子版);2016年01期

9 李鳳寬;應激活化的蛋白激酶與細胞凋亡[J];中國誤診學雜志;2001年08期

10 陳舌,黃傳新;蛋白激酶B與信號傳導[J];國外醫(yī)學(分子生物學分冊);2000年01期

相關博士學位論文 前6條

1 張美玲;兩種腸道疾病中腸道菌群結構變化的分子生態(tài)學研究[D];上海交通大學;2007年

2 魏欣;細胞周期素依賴性蛋白激酶調(diào)控細胞死亡的研究[D];華中科技大學;2009年

3 孟睿;蛋白激酶CK2與轉(zhuǎn)錄因子Pdx-1的相互作用研究[D];華中科技大學;2010年

4 林長松;蛋白激酶A錨定蛋白Cypher在心臟中的功能及機制研究[D];浙江大學;2013年

5 李琳;β腎上腺素能受體活化蛋白激酶C_ε誘導心肌細胞肥大及其機制探討[D];昆明醫(yī)科大學;2011年

6 唐曉艷;潰瘍性結腸炎相關性結腸癌動物模型建立及癌變機制初探[D];北京協(xié)和醫(yī)學院;2010年

相關碩士學位論文 前6條

1 王陽;蛋白激酶A、蛋白激酶C參與蜜蜂毒誘致的疼痛與炎癥的外周機制研究[D];大連醫(yī)科大學;2006年

2 沈嵐;蛋白激酶Akt生物學功能的初步研究[D];第四軍醫(yī)大學;2005年

3 唐向陽;糞菌移植對葡聚糖硫酸鈉誘導的潰瘍性結腸炎小鼠的保護作用及其機制研究[D];河南大學;2019年

4 郭愛麗;維甲酸受體α和類視黃醇X受體α在潰瘍性結腸炎患者和小鼠結腸炎模型中的表達及其在炎癥中的作用[D];華中科技大學;2016年

5 王麗;ε蛋白激酶C在佛波醇酯抑制Kir2.3電流中的作用[D];河北醫(yī)科大學;2005年

6 姚曦;蛋白激酶C-α對水通道蛋白2轉(zhuǎn)運的調(diào)節(jié)作用研究[D];華中科技大學;2011年

本文編號：2893452