蛛網(wǎng)膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性卒中死亡的重要原因之一，而SAH患者死亡或致殘的原因很多，其中腦心綜合征可導(dǎo)致部分重癥患者猝死，且大多數(shù)患者均有心電圖的變化，在早期識別有利于在一定程度上改善患者預(yù)后。為了解SAH 臨床與心電圖變化的關(guān)系，本文收集我院2011-O5—2O12一O5收治的sAH 住院病人48例，均在急性期做心電圖檢查，并測定血糖及血清鉀，以探討SAH時心電圖改變發(fā)生機制及其與臨床和預(yù)后的關(guān)系。

　　1 資料與方法

　　1．1 一般資料蛛網(wǎng)膜下腔出血患者48例，男22例，年齡32～78(48．5± 7．85)歲；女26例，年齡3O～ 82(50．5±6．58)歲。

　　1．2 既往史高血壓史：男14例，女2O例；心臟病史(包括高血壓心臟病冠心病等)：男1O例，女1O例；糖尿病或血糖升高(包括糖耐量異常和空腹血糖受損)病史：男4例，女6例；高血脂病史：男6例，女5例；既往抽煙史(包括抽煙又戒煙)：男12例，女2例。

　　1．3 心電圖資料48例SAH患者均在急性期描記心電圖(ECG)，其中異常34例，占7O．8% 。ECG改變有多種形式，但以心臟缺血性改變(sT—T改變)為主，其次為心律失常，左室高電壓等。

　　1．4 ECG與血清鉀的關(guān)系38例患者均常規(guī)檢查血清鉀，ECG正常14例，血清鉀<3．5 mmol／L5例；34例ECG不正常，血清鉀< 3．5 mmol／L26例，與ECG正常組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<O．01)。

　　1．5 ECG與血糖的關(guān)系 48例患者均常規(guī)檢查血清葡萄糖水平，ECG正常患者有7例血糖偏高標準空腹血糖> 6．1mmol／L，隨機血糖>7．8 mmol／L，ECG 異�；颊�18例血糖升高，其中6例死亡或病情加重患者隨機血糖>11．1 mmol／L。與ECG正常組有明顯的統(tǒng)計學意義(P<O．01)。

　　1．6 ECG與預(yù)后關(guān)系 14例ECG 正常的患者死亡2例(占14．3%)，ECG異常者死亡及惡化自動出院14例(占41．2%)。2組比較預(yù)后有統(tǒng)計學意義(P<O．01) ．

　　2 結(jié)果48例患者中心電圖異常34例，異常率為7O．8％ 。其中ST段壓低26例(54．2%)，竇性心動過速24例(50%)，室上性或室性早搏為19例(39．6%)，T波倒置14例(29．2%)，U波改變13例(27．1%)；I度房室傳導(dǎo)阻滯8例(16．7%)，Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯2例(4．2％)，心肌梗死1例(2．1%)，束支傳導(dǎo)阻滯(右束支阻滯7例，左束支阻滯1例)8例(16．7%)，心房纖顫3例(6．25%)，Q-T間期延長6例(12．5%)，ST段抬高4例(29．2 )，左室高電壓5例(10．4%)。經(jīng)對癥營養(yǎng)心肌，控制顱內(nèi)壓等支持處理，4例死亡及1O例病情加重自動出院的病例中均有ECG異常(100%)。

　　3 討論急性出血性腦血管意外可出現(xiàn)顯著的ECG 改變，即腦心綜合征，文獻報道總異常率為7O%～84．0%，腦源性ECG改變是心肌功能異常還是心肌器質(zhì)性損傷，尚未定論。

　　Kosteto等在3例SAH死亡患者左心室發(fā)現(xiàn)多處心內(nèi)膜下出血，在半球內(nèi)大量出血破入腦室并伴發(fā)嚴重腦干損傷的死亡患者鏡檢顯示心內(nèi)膜下有壞死灶及彌漫性病變。筆者認為腦病早期引起心臟功能性改變，繼續(xù)發(fā)展則可致器質(zhì)性心肌損害。因心肌缺血后，心肌細胞損傷，鈣通道休克性開放，鈣離子內(nèi)流增加，一方面消耗ATP，同時促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶產(chǎn)生超氧化物自由基，進一步加重心肌細胞損傷，致使功能性改變發(fā)展為器質(zhì)性損害。

　　有人指出：下丘腦和中腦的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等區(qū)域受刺激可產(chǎn)生各種心律失常和傳導(dǎo)阻滯，且與血中兒茶酚胺增高有關(guān)_4]。中樞神經(jīng)遞質(zhì)的研究表明，下丘腦的膽堿能神經(jīng)及腎上腺素能神經(jīng)纖維與腦內(nèi)核團有廣泛聯(lián)系。蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于血腫或(和)水腫的壓迫，組織破壞，擾亂了下丘腦及與其聯(lián)系的神經(jīng)功能或使迷走神經(jīng)的緊張性增加，兒茶酚胺釋放增加，從而導(dǎo)致心律失常及心肌缺血性損害。據(jù)此，如能早期試用阿托品阻滯膽堿能神經(jīng)的傳導(dǎo)，或用利血平耗竭單胺類物質(zhì)，減少兒茶酚胺或5一羥色胺的釋放，可能有助于減少急性腦血管病的心臟損害。

　　蛛網(wǎng)膜下腔出血影響心臟功能及導(dǎo)致心電圖變化的機制很復(fù)雜，目前并不是十分清楚，可能與以下因素相關(guān)：(1)蛛網(wǎng)膜下腔出血后，整個腦和脊髓浸泡在含血液成分的腦脊液當中，常影響到下丘腦及腦干的功能，進而影響植物神經(jīng)系統(tǒng)，交感神經(jīng)興奮可直接損害心肌，而迷走神經(jīng)興奮可導(dǎo)致心房纖顫，室性早搏及竇性心動過緩等心律失常；(2)蛛網(wǎng)膜下腔出血后容易導(dǎo)致丘腦一腎上腺功能障礙，出現(xiàn)兒茶酚胺及醛固酮分泌異常，損害心肌，致使心肌復(fù)極過程發(fā)生變化，出血相應(yīng)的心電圖ST異常、T波倒置及Q-T間期延長等等改變；(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期可以導(dǎo)致顱內(nèi)壓急劇增高的脫水治療，再加上患者常因意識障礙等不能進食，容易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低氯血癥等，導(dǎo)致心電圖改變；(4)中樞神經(jīng)受損后機體常處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺及腎上腺素水平明顯升高，可導(dǎo)致冠狀動脈收縮，導(dǎo)致心肌缺血，出現(xiàn)ST段及T波改變，甚至形成Q波；(5)腦心綜合征常見于老年患者，因為心腦血管有著共同的發(fā)病基礎(chǔ)及動脈粥樣硬化，可以導(dǎo)致二者同時發(fā)病。本文4例ECG異常死亡患者中，入院時均重癥昏迷，Hunt分級為Ⅳ級，其中1例為繼發(fā)急性廣泛前壁心肌梗死，導(dǎo)致心室顫動等惡性心律失常而死亡；3例死于神經(jīng)源性肺水腫(neuro—genic pulmonary edema，NPE)。ECG表現(xiàn)有SIQⅢTⅢ 改變，雖然目前NPE的發(fā)病機制尚未完全明確，但普遍認為NPE的發(fā)生機制主要是肺循環(huán)超載和肺血管收縮導(dǎo)致血流動力學改變：高顱壓可引起視丘下部功能紊亂，此時機體在應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身皮膚毛細血管劇烈收縮，血流阻力增加，以致體循環(huán)內(nèi)大量血液進入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增；同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組織胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細血管流體靜壓增高，導(dǎo)致體內(nèi)動一靜脈分流，加重左心負擔，出現(xiàn)左心衰竭而加重肺淤血，是肺水腫的病理基礎(chǔ)；而且延髓是NPE發(fā)生的關(guān)鍵神經(jīng)中樞，交感神經(jīng)的激發(fā)是產(chǎn)生肺高壓及肺水腫的基本因素，而肺高壓是NPE發(fā)生的重要機制。肺毛細血管滲透性學說認為在NPE的發(fā)生過程中交感神經(jīng)系統(tǒng)起介導(dǎo)作用，在NPE發(fā)生過程中，一般認為a 受體介導(dǎo)了肺血管通透性增加。