發(fā)布時(shí)間：2024-07-01 23:57

　　弓形蟲(Toxoplasma gondii)是一種專性細(xì)胞內(nèi)寄生原蟲,能夠感染包括禽類、哺乳類在內(nèi)的絕大多數(shù)溫血?jiǎng)游飶亩�引起人獸共患弓形蟲病。弓形蟲感染一般不具有明顯的臨床癥狀,大多數(shù)患者能夠終生攜帶組織包囊而不呈現(xiàn)任何臨床癥狀。然而,對一些免疫抑制人群,例如艾滋病患者和器官移植病人,弓形蟲感染可以由慢性感染轉(zhuǎn)化為急性感染從而引起嚴(yán)重的后果。弓形蟲的這種機(jī)會(huì)致病性是由速殖子和緩殖子之間的相互轉(zhuǎn)化引起的。運(yùn)輸應(yīng)激能夠抑制機(jī)體免疫功能,引起干擾素-γ(IFN-γ)的產(chǎn)生減少,常導(dǎo)致一些隱性感染疾病的爆發(fā)。由于IFN-γ具有多種免疫調(diào)節(jié)功能,能夠調(diào)節(jié)機(jī)體多種抗蟲效應(yīng)物的合成,在動(dòng)物機(jī)體抗弓形蟲急慢性感染中都發(fā)揮著重要作用,所以我們推測運(yùn)輸應(yīng)激可能誘發(fā)弓形蟲慢性感染的再活化,引發(fā)急性弓形蟲病,而原因很可能與IFN-γ影響弓形蟲速殖子與緩殖子的相互轉(zhuǎn)化有關(guān)。 本研究首先通過建立弓形蟲速殖子與緩殖子相互轉(zhuǎn)化的細(xì)胞模型,在體外驗(yàn)證了IFN-γ對緩殖子向速殖子轉(zhuǎn)化的抑制作用；然后利用模擬運(yùn)輸應(yīng)激,人工誘發(fā)弓形蟲慢性感染小鼠腦組織包囊的再活化,并在相同應(yīng)激條件下通過干擾素誘導(dǎo)劑PolyLC在體內(nèi)驗(yàn)證了I...

【文章頁數(shù)】：73 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

附圖1IFA檢測體外堿性培養(yǎng)條件下轉(zhuǎn)化為緩殖子(DBA+)和未轉(zhuǎn)化(DBA-)的蟲體

弓形蟲支鏈淀粉代謝中α-淀粉酶與淀粉分支酶的功能研究StudyontheFunctionofα-amylaseandStarchBranchingEnzymeinAmylopectinMetabolismofToxoplasmaGondii楊靜....

本文編號：3999379