發(fā)布時間：2020-11-04 06:51

　　 目的通過研究辛伐他汀早期干預對慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清白介素-6 (IL-6)和肺組織基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)的影響,探討其對慢性阻塞性肺疾病(COPD)可能的干預機制及其治療作用,為其在COPD臨床治療中的廣泛應用提供依據(jù)。 方法選用健康雄性Wistar大鼠30只,體重(200±20)g,隨機分為三組:①正常對照組(n=10):正常飼養(yǎng)42天,不做任何干預;②COPD模型組(n=10):采用氣道內滴注脂多糖(LPS)加被動吸煙法制備COPD大鼠模型。COPD模型組于第1、15d經(jīng)氣管內注入脂多糖(LPS)200μg /200μl ,第2～14d、16～42d每天熏香煙2h;③辛伐他汀干預組(n=10):于熏煙第8天起每日熏煙前給予辛伐他汀5mg/kg灌胃,其余操作同模型組。HE染色觀察大鼠肺組織病理學改變。分別采用放射免疫法和免疫組織化學法檢測血清IL-6和肺組織中MMP-9的表達水平。 結果所建立的COPD大鼠模型的肺組織病理學改變基本符合人類COPD組織病理學的改變特點。與正常對照組相比,COPD模型組IL-6的表達水平顯著增高(P0.05);與COPD模型組相比,辛伐他汀干預組IL-6表達明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。COPD模型組MMP-9的表達水平明顯高于正常對照組(P0.05);辛伐他汀干預組MMP-9的表達明顯低于COPD模型組,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 結論(1)采用氣道內滴注脂多糖(LPS)加被動吸煙法可成功制備COPD大鼠模型,該模型符合人類慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理特點。(2)COPD模型組與正常對照組IL-6和MMP-9的表達差異有統(tǒng)計學意義,證實IL-6和MMP-9在COPD形成過程中具有重要作用。(3)辛伐他汀可通過降低COPD中炎癥因子IL-6水平及MMP-9的表達,抑制COPD慢性炎癥,延緩COPD的發(fā)展,從而起到一定的治療作用。
【學位單位】：山西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2011
【中圖分類】：R563.9
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本文編號：2869780