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脂多糖致大鼠急性肺損傷模型中部分炎癥介質(zhì)的變化與依達(dá)拉奉保護(hù)作用及其可能機制的研究

發(fā)布時間:2020-12-02 10:44
  目的通過觀察LPS誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷的肺組織病理變化、部分炎癥介質(zhì)和NF-κBp65的表達(dá),了解氧化應(yīng)激、炎性細(xì)胞因子以及NF-κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活化在急性肺損傷時的變化情況。進(jìn)一步通過觀察依達(dá)拉奉干預(yù)后急性肺損傷大鼠的肺組織病理、部分炎癥介質(zhì)及NF-κBp65的改變,明確依達(dá)拉奉對大鼠急性肺損傷是否具有保護(hù)作用以及可能的機制。方法健康Wistar雄性大鼠72只,隨機分成生理鹽水對照組(NS組,n=24)、模型組(LPS組,n=24)、依達(dá)拉奉治療組(ED+LPS組,n=24),各組再分2h,6h和12h三個時間觀測點,每組各8只大鼠。生理鹽水對照組在相同的時間點注射等量生理鹽水,模型組采用尾靜脈注射LPS 10mg/kg誘發(fā)大鼠ALI模型,依達(dá)拉奉治療組在LPS注射后立即注射依達(dá)拉奉3mg/kg。觀察各組大鼠一般狀態(tài)變化,在相應(yīng)的時間點分別處死大鼠,并留取相應(yīng)肺組織和血標(biāo)本。測定大鼠PaO2和肺組織濕干重比,觀察肺組織大體改變,顯微鏡觀察肺組織HE染色病理切片,進(jìn)行病理評分;測定肺組織勻漿中反映氧化損傷的指標(biāo)包括MPO、MDA、iNOS和抗氧化指標(biāo)SOD含量;E... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】:101 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

脂多糖致大鼠急性肺損傷模型中部分炎癥介質(zhì)的變化與依達(dá)拉奉保護(hù)作用及其可能機制的研究


各組大鼠動脈血氧分壓的變化

時間點,干重


LPS組在各時間點W心與NS組比較均顯著增加(P<0.01),在6h最高;ED+LPs組各時間點W。較LPs組均降低(P<0.01),但尚高于NS組水平(P<0.01)。(表2及圖2)表2各組大鼠肺組織W/D變化(x士s)時間點組別2h6h12h4勺‘乃‘,一NS組LPS組 3.87士0.31 5.37士0.44* 3.88:I=0.43ED+LPS組24 4.49士0.45*# 3.94士0.47 7.02士0.40 5.20土0.48*☆ 5.65士0.46*令*#☆ 4.57士0.40*#令

時間點,組內(nèi),組間


但仍高于NS組(P<0.01)。(表4及圖4)表4各組大鼠肺組織MPo活性(U/g)的變化(壯s)時間點組別6h12hNS組LPS組 1.40士0.11 3.06士0.29 1.45士0.12 1.42士0.15 4.91士0.34*☆ 2.43士0.30*#☆ 3.43士0.45*令4勺‘2,lED+LPS組24 1.96士0.20*# 2.16士0.29*#注:組間與同一時間點NS組比較組間與同一時間點LPS組比較 *P<0.01 #P<0.01組內(nèi)與Zh時間點比較☆組內(nèi)與6h時間點比較令 P<0.01 P<0.01

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
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本文編號:2895183

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