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肺炎鏈球菌和不可分型流感嗜血桿菌致人肺組織炎癥反應(yīng)的細胞和分子機制研究

發(fā)布時間:2024-06-08 07:10
  肺炎鏈球菌(Streptococcus pneumoniae, Spn)和不可分型流感嗜血桿菌(nontypcable Haemophilus influenzae, NTHi)是成人下呼吸道感染(包括社區(qū)獲得性肺炎和慢性阻塞性肺病急性發(fā)作)中最常見和最重要的病原體。 Spn和NTHi的發(fā)病復(fù)雜,疾病的轉(zhuǎn)歸涉及細菌毒力因子和宿主免疫反應(yīng)的平衡。各種宿主細胞、受體和信號傳導(dǎo)通路在宿主抵抗Spn和NTHi的過程中起到重要作用。然而呼吸道上皮細胞、肺泡巨噬細胞在上述細菌所致肺部炎癥反應(yīng)中的作用以及它們與細菌相互作用的分子機制并未得到充分闡明。 Toll樣受體(Toll-like receptors, TLRs)是近年發(fā)現(xiàn)的一個受體家族。TLR通過病原相關(guān)的分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMP)廣泛且特異性地識別各種病原微生物,激活人體天然免疫,在感染早期發(fā)揮重要作用。在TLR受體家族中,TLR2,4與細菌發(fā)病的關(guān)系較為密切。TLR下游的絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAP...

【文章頁數(shù)】:133 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

圖4:細菌刺激24h后,ALIM中IL一8mRNA的表達(以185rRNA表達水平作內(nèi)參照)

圖4:細菌刺激24h后,ALIM中IL一8mRNA的表達(以185rRNA表達水平作內(nèi)參照)

285、185、55三條帶,且285:185約為2:l,表明抽提的RNA完整,無明顯降解(見圖3)。Spn和NTHi刺激24h后肺組織IL一8mRNA表達較對照組明顯增加(見圖4)。這說明HOPE溶液對肺組織核酸有很好的保護作用。123圖3:3例HOPE處理的肺組織,抽提總....


圖1:IsH法檢測刺激24h后AsIM中的sPn一DNA(n=26)

圖1:IsH法檢測刺激24h后AsIM中的sPn一DNA(n=26)

細胞的感染率分別為30一O%和15一25%:感染24和48h后,在80一90%的肺泡巨噬細胞和15一300/0的n型肺泡上皮細胞內(nèi)可檢測到sPn.DNA,而支氣管上皮細胞SPn的感染率極低(<l%),見圖1。2.細菌培養(yǎng)殺滅胞外勃附菌后,取ASIM組織勻漿作體外細菌培養(yǎng)。24h后....


圖3:sp棘吐激24h后,AsIM中p一p38MAPK和p一ERKMAPK表達分別較對照組增高(n=6)

圖3:sp棘吐激24h后,AsIM中p一p38MAPK和p一ERKMAPK表達分別較對照組增高(n=6)

sPn刺激后15一3omin,體外培養(yǎng)的氣道上皮細胞株A549(圖4B)和肺泡巨噬細胞(圖4C)中p一p38和p一ERKM妙K表達即迅速增加。結(jié)合組織免疫組化結(jié)果(圖3),p38MApK和ERKMApK可能與Spn感染誘導(dǎo)的肺組織細胞的免疫反應(yīng)有關(guān)。


圖4:Immunoblot法分析肺組織、細胞中p一P38和卜ERKMAPK的表達(n=3)

圖4:Immunoblot法分析肺組織、細胞中p一P38和卜ERKMAPK的表達(n=3)

sPn(1護cfi口mL)刺激4h后,AsIM中p一p38MApK表達顯著增加,一直持續(xù)到細菌刺激24h;AsIM中p一ERKMApK表達顯著較刺激前也有一定程度的增加(圖4A)。sPn刺激后15一3omin,體外培養(yǎng)的氣道上皮細胞株A549(圖4B)和肺泡巨噬細胞(圖4C)....



本文編號:3991644

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