發(fā)布時(shí)間：2024-06-13 19:50

　　高血壓是我國(guó)最常見(jiàn)的心血管疾病,其本質(zhì)是微循環(huán)障礙。血壓的升高是以外周阻力的增加為基礎(chǔ),其中阻力血管功能的改變促進(jìn)了高血壓的發(fā)生和發(fā)展。血管中的內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)維持血管功能尤為重要,內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血管功能障礙,引起血壓升高。目前高血壓患者主要通過(guò)服用降壓藥來(lái)控制血壓,但是這些藥物在維持血壓的平穩(wěn)性中具有局限性。研究發(fā)現(xiàn),黃酮類(lèi)化合物具有降血壓的作用,桑色素被報(bào)道具有抗炎、抗氧化、抗凋亡的作用。但是,桑色素在血管內(nèi)皮細(xì)胞功能中的作用還有待深入探究。本研究從桑色素在阻力血管內(nèi)皮細(xì)胞功能和炎癥誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷中的作用及機(jī)制兩方面來(lái)探究其在高血壓中的作用。主要結(jié)果如下:1、通過(guò)血管張力實(shí)驗(yàn)檢測(cè)桑色素對(duì)離體大鼠腸系膜動(dòng)脈血管功能的影響發(fā)現(xiàn),桑色素可濃度梯度性的引起大鼠腸系膜動(dòng)脈血管的舒張。在N-硝基-L-精氨酸甲酯(N~?-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)誘導(dǎo)的高血壓大鼠動(dòng)物模型中,桑色素也可濃度梯度性引起模型大鼠腸系膜動(dòng)脈血管舒張。并且,桑色素與離體的模型大鼠腸系膜動(dòng)脈血管共孵育,顯著提高模型大鼠腸系膜動(dòng)脈血管對(duì)乙酰膽堿(Acet...

【文章頁(yè)數(shù)】：98 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

圖1-1內(nèi)皮依賴(lài)的血管舒張機(jī)制Figure1-1Mechanismsofendothelium-dependentvasodilation高血壓

江南大學(xué)博士學(xué)位論文2升高是SK介導(dǎo)的EDHF反應(yīng)的關(guān)鍵的早期事件[10]。研究表明內(nèi)皮細(xì)胞中的幾個(gè)Ca2+滲透性瞬時(shí)受體電位（transientreceptorpotential，TRP）通道（TRPV4，TRPA1，TRPV3和TRPC6）與SK通道之間存在因果關(guān)系[11,1....

圖1-2主要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)參與血壓調(diào)節(jié)Figure1-2Themajorneuroendocrinesystemsinvolvedintheregulationofbloodpressure

第一章緒論3一、高血壓發(fā)病機(jī)制生理血壓水平的維持涉及相互協(xié)調(diào)的神經(jīng)體液系統(tǒng)的各種元素的復(fù)雜的相互作用，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）、利尿鈉肽和內(nèi)皮細(xì)胞的作用、交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheti....

圖1-3炎癥和高血壓之間的關(guān)系以及所涉及的因素示意圖

江南大學(xué)博士學(xué)位論文6管重塑，增加全身血管阻力，使血壓升高。因此，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙可能導(dǎo)致全身血管阻力增加，從而導(dǎo)致高血壓的發(fā)展，并且通常表現(xiàn)為由于血管收縮劑和血管擴(kuò)張劑之間的不平衡導(dǎo)致的內(nèi)皮依賴(lài)性血管舒張功能受損。據(jù)報(bào)道，高血壓患者血漿中的促炎細(xì)胞因子濃度較高（圖1-3）[49....

圖1-4黃酮類(lèi)化合物基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)示意圖

第一章緒論71.2黃酮類(lèi)化合物1.2.1黃酮類(lèi)化合物概述黃酮是指兩個(gè)具有酚羥基的苯環(huán)（A-與B-環(huán)）通過(guò)中央三碳原子相互連結(jié)而成的一系列化合物，其基本母核為2-苯基色原酮（圖1-4）[59]。黃酮類(lèi)化合物結(jié)構(gòu)中常連接有酚羥基、甲氧基、甲基、異戊烯基等官能團(tuán)。此外，它還常與糖結(jié)合成....

本文編號(hào)：3993567