發(fā)布時間：2024-06-13 19:50

　　高血壓是我國最常見的心血管疾病,其本質(zhì)是微循環(huán)障礙。血壓的升高是以外周阻力的增加為基礎(chǔ),其中阻力血管功能的改變促進了高血壓的發(fā)生和發(fā)展。血管中的內(nèi)皮細胞對維持血管功能尤為重要,內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血管功能障礙,引起血壓升高。目前高血壓患者主要通過服用降壓藥來控制血壓,但是這些藥物在維持血壓的平穩(wěn)性中具有局限性。研究發(fā)現(xiàn),黃酮類化合物具有降血壓的作用,桑色素被報道具有抗炎、抗氧化、抗凋亡的作用。但是,桑色素在血管內(nèi)皮細胞功能中的作用還有待深入探究。本研究從桑色素在阻力血管內(nèi)皮細胞功能和炎癥誘導(dǎo)的內(nèi)皮細胞損傷中的作用及機制兩方面來探究其在高血壓中的作用。主要結(jié)果如下:1、通過血管張力實驗檢測桑色素對離體大鼠腸系膜動脈血管功能的影響發(fā)現(xiàn),桑色素可濃度梯度性的引起大鼠腸系膜動脈血管的舒張。在N-硝基-L-精氨酸甲酯(N~?-Nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)誘導(dǎo)的高血壓大鼠動物模型中,桑色素也可濃度梯度性引起模型大鼠腸系膜動脈血管舒張。并且,桑色素與離體的模型大鼠腸系膜動脈血管共孵育,顯著提高模型大鼠腸系膜動脈血管對乙酰膽堿(Acet...

【文章頁數(shù)】：98 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖1-1內(nèi)皮依賴的血管舒張機制Figure1-1Mechanismsofendothelium-dependentvasodilation高血壓

江南大學(xué)博士學(xué)位論文2升高是SK介導(dǎo)的EDHF反應(yīng)的關(guān)鍵的早期事件[10]。研究表明內(nèi)皮細胞中的幾個Ca2+滲透性瞬時受體電位（transientreceptorpotential，TRP）通道（TRPV4，TRPA1，TRPV3和TRPC6）與SK通道之間存在因果關(guān)系[11,1....

圖1-2主要的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)參與血壓調(diào)節(jié)Figure1-2Themajorneuroendocrinesystemsinvolvedintheregulationofbloodpressure

第一章緒論3一、高血壓發(fā)病機制生理血壓水平的維持涉及相互協(xié)調(diào)的神經(jīng)體液系統(tǒng)的各種元素的復(fù)雜的相互作用，包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）、利尿鈉肽和內(nèi)皮細胞的作用、交感神經(jīng)系統(tǒng)（sympatheti....

圖1-3炎癥和高血壓之間的關(guān)系以及所涉及的因素示意圖

江南大學(xué)博士學(xué)位論文6管重塑，增加全身血管阻力，使血壓升高。因此，內(nèi)皮細胞功能障礙可能導(dǎo)致全身血管阻力增加，從而導(dǎo)致高血壓的發(fā)展，并且通常表現(xiàn)為由于血管收縮劑和血管擴張劑之間的不平衡導(dǎo)致的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能受損。據(jù)報道，高血壓患者血漿中的促炎細胞因子濃度較高（圖1-3）[49....

圖1-4黃酮類化合物基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)示意圖

第一章緒論71.2黃酮類化合物1.2.1黃酮類化合物概述黃酮是指兩個具有酚羥基的苯環(huán)（A-與B-環(huán)）通過中央三碳原子相互連結(jié)而成的一系列化合物，其基本母核為2-苯基色原酮（圖1-4）[59]。黃酮類化合物結(jié)構(gòu)中常連接有酚羥基、甲氧基、甲基、異戊烯基等官能團。此外，它還常與糖結(jié)合成....

本文編號：3993567