發(fā)布時間：2020-11-13 00:47

　　 目的 觀察內(nèi)毒素(LPS)誘導的急性肺損傷(ALI)時,肺組織NF-κB活性、血IL-1β含量變化以及雷米普利(Ramipril)對NF-κB、IL-1β及ALI的影響。 方法 給SD大鼠腹腔注射內(nèi)毒素(LPS)(6mg/kg),制成ALI模型,實驗動物隨機分為正常對照組(NS組)、內(nèi)毒素損傷組(LPS組)和雷米普利組(RAM組),用放免分析法檢測LPS攻擊后0、1、3、5h大鼠血漿IL-1β含量;在LPS攻擊3h后,用免疫組織化學法檢測肺組織NF-κB的表達,并進行肺組織炎癥細胞數(shù)計數(shù);最后行肺組織的病理學光鏡檢查。 結(jié)果 (1) LPS組大鼠1小時血漿IL-1β含量明顯高于正常對照組(P0.05),RAM組1小時IL-1β含量明顯低于LPS組(P0.05)。(2) LPS組大鼠肺組織NF-κB表達比NS組明顯增強(P0.05),炎癥細胞數(shù)比NS組增加(P0.05),肺組織損傷改變嚴重;RAM組NF-κB表達比LPS組明顯降低(P0.05),炎癥細胞數(shù)較LPS組減少(P0.05),肺組織損傷程度也減輕。 結(jié)論 NF-κB活化在LPS誘導的ALI中起重要作用,雷米普利可降低NF-κB的活性,拮抗IL-1β,減輕LPS導致的ALI。
【學位單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2005
【中圖分類】：R563
【部分圖文】：

HE染色RAM組Zxoo(圖6)2.肺組織炎癥細胞數(shù)結(jié)果顯示LPS組較NS組明顯增加(P<0.05);ARM組較LPS組明顯減少(P(0.05)，見表1。表1肺組織炎癥細胞數(shù)的變化X(士S)組別動物數(shù)炎癥細胞數(shù)(400倍高倍視野)NS組716.71土2.138LPS組740.86士3.760△RAM組728.86士2.795*注:△與NS組比較，P<0.05;*與LPS組比較，P(0.05:*與NS組比較，P(0.053.血漿IL一lp的變化LPS組損傷后1小時血中IL一lp即明顯增加，與NS組比較有顯著差異〔P<0.05)，3和5小時LI一lp含量下降，均無統(tǒng)計學差異(>P0.05)。ARM組損傷后1小時血漿中LI一lp含量比LPS組明顯下降
【參考文獻】

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1 黃震華;合用鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療心血管疾病[J];國外醫(yī)學(內(nèi)科學分冊);1999年04期

2 龐敏;核因子-κB抑制劑及其在肺部疾病中的應用[J];國外醫(yī)學(內(nèi)科學分冊);2003年07期

3 王海蓉,李建軍,蔣錫嘉,許家俐,王晶,王騰;伊貝沙坦對脂多糖誘導血管內(nèi)皮細胞核因子-κB激活及炎癥因子表達的影響[J];臨床心血管病雜志;2003年04期

4 黃松明,張愛華,丁桂霞,吳元俊,費莉,郭梅,陳榮華;NF-κB/IκB信號通路介導血管緊張素Ⅱ誘導的系膜細胞促炎性細胞因子表達[J];南京醫(yī)科大學學報(自然科學版);2003年06期

5 孫耕耘,毛寶齡,呂寶璋;白細胞介素-1、腫瘤壞死因子與炎癥[J];生理科學進展;1993年01期

6 彭章平,白菁;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑與心肌缺血再灌注性損傷[J];心血管病學進展;1999年01期

7 韓躍剛,黃彥生;雷米普利對自發(fā)性高血壓大鼠腎臟核因子-kB表達的影響[J];中國衛(wèi)生檢驗雜志;2002年04期

8 高詠梅,朱廣瑾;核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB在血管內(nèi)皮細胞組織因子表達中的作用[J];中國醫(yī)學科學院學報;2001年03期

本文編號：2881482