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基于線粒體未折疊蛋白質(zhì)應(yīng)答對小鼠體細胞重編程的調(diào)控及機制性研究

發(fā)布時間:2024-09-17 18:59
  線粒體UPR(UPRmt)是線粒體自身一種非常重要的自我保護性程序。當(dāng)線粒體受到壓力刺激時,線粒體功能在一定程度上會受到影響,如線粒體呼吸速率減慢,氧化磷酸化水平下降,自我復(fù)制功能受阻,分子伴侶基因失活,線粒體內(nèi)錯誤折疊蛋白質(zhì)大量積累等均會激活UPRmt,從而促進分子伴侶和蛋白水解酶的產(chǎn)生幫助蛋白質(zhì)的正確折疊和降解,穩(wěn)定線粒體功能。參與UPRmt應(yīng)答的分子伴侶主要有Hsp70、Hsp60、Hsp10、mtDNAJ,其中Hsp60為報道和參與線粒體調(diào)控最多的分子伴侶,并在UPRmt中占主要地位。實際上,不同種類細胞中都存在分子伴侶,它們一直參與蛋白質(zhì)的合成到降解,對蛋白質(zhì)的穩(wěn)態(tài)尤為重要,甚至對組織及人類的健康都有著深遠的影響。到目前為止,UPRmt所參與的信號通路及相關(guān)機制性研究在線蟲模式中已經(jīng)非常全面,主要由轉(zhuǎn)錄因子ATFS-1開啟線蟲中的UPRmt;而在哺乳動物模式中UPRmt研究還處于起步階段,信號通路方面主要由ATF5和CHOP轉(zhuǎn)...

【文章頁數(shù)】:61 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
英文縮略詞表
中文摘要
ABSTRACT
前言
一、材料與方法
    (一)材料
    (二)實驗方法與步驟
二、實驗結(jié)果與實驗數(shù)據(jù)
    1、體細胞重編程早期UPR~(mt)的水平變化
    2、重編程過程中 UPR~(mt)的通路研究
    3、UPR~(mt)對重編程調(diào)控的機制性研究
    4、UPR~(mt)與氧化磷酸化的關(guān)聯(lián)
    5、UPR~(mt)與線粒體生物合成的調(diào)控
三、結(jié)論與討論
    1、結(jié)論
    2、討論
參考文獻
綜述
    參考文獻
附表本實驗中使用的引物
個人簡歷
致謝



本文編號:4005903

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