本文關(guān)鍵詞：NKp44+NK細(xì)胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的分子和信號(hào)通路機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

文檔介紹：
南方醫(yī)科大學(xué)2012級(jí)博士學(xué)位論文NKp44+NK細(xì)胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的分子和信號(hào)通路機(jī)制TheMechanismsofNKp44+NaturalKillerCellsinPromotingtheProliferationofFibroblast—likeSynoviocytesinRheumatoidArthritis課題來(lái)源:國(guó)家自然科學(xué)基金(81173456)學(xué)位申請(qǐng)人導(dǎo)師姓名專業(yè)名稱培養(yǎng)類型培養(yǎng)層次所在學(xué)院答辯委員會(huì)主席答辯委員會(huì)委員朱俊卿李娟教授內(nèi)科學(xué)(風(fēng)濕病)學(xué)術(shù)型博士研究生第一臨床醫(yī)學(xué)院許韓師教授陶怡教授周毅教授潘云峰教授林昌松教授2015年O3月20日廣州萬(wàn)方數(shù)據(jù)博士學(xué)位論文NKp44+NK細(xì)胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的分子和信號(hào)通路機(jī)制博士研究生:朱俊卿指導(dǎo)教師:李娟教授摘要背景類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoidarthritis,RA)是一種以對(duì)稱性、多關(guān)節(jié)炎為特征的慢性系統(tǒng)性自身免疫性疾病。在全球范圍內(nèi),RA患病率約為0.5~1%。持續(xù)性和進(jìn)展性的外周小關(guān)節(jié)滑膜炎癥、血管翳形成,并出現(xiàn)骨和軟骨的破壞,最終導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形和功能障礙是RA發(fā)病的主要特點(diǎn)。幾乎大多數(shù)RA患者隨著病程進(jìn)展都存在不同程度的關(guān)節(jié)畸形、功能障礙以及全身系統(tǒng)性受累,由此帶來(lái)了嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和社會(huì)問題。目前,RA的確切病因和發(fā)病機(jī)制尚不完全明確,絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為RA的發(fā)病主... 內(nèi)容來(lái)自轉(zhuǎn)載請(qǐng)標(biāo)明出處.

  本文關(guān)鍵詞：NKp44+NK細(xì)胞促類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎成纖維樣滑膜細(xì)胞增殖的分子和信號(hào)通路機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。